目的：探讨以清热活血法为主要组方原则的清热活血方对急性脑缺血大鼠海马及大脑皮质IL-1β、ICAM-1、PMNL、EAA、脑组织含水量的影响及对梗死区病理形态学脑损害的预保护性作用。方法：采用随机分组对照实验，以在老龄及高脂血症基础上结扎双侧颈总动脉造成大鼠持续性脑缺血模型，各组大鼠于造模后3h、6h、12h、24h四个时间点分别用ELISA法及免疫组化法等方法检测海马区及大脑皮质的IL-1β、ICAM-1、PMNL、EAA的含量及脑组织含水量，光镜下观察海马不同分区组织病理形态学改变，并对海马CA1区神经元丢失做定量计数。结果：①大鼠脑缺血3h后，海马区IL-1β开始上升，24h达高峰；而其顶叶皮质ICAM-1表达及白细胞浸润6h后开始上升，24h后继续增加，较IL-1β明显滞后。②清热活血方可显著减轻脑组织IL-1β、ICAM-1、PMNL的含量，与模型组及川芎嗪对照组比较均有显著性差异（P<0.05），该方并可显著降低缺血脑组织兴奋性氨基酸的含量。③药物干预组大鼠海马区以神经元变性为主，轻度神经元坏死、丢失及胶质增生；模型组大鼠可见海马区严重神经元坏死、丢失及胶质增生和脑水肿；模型组CA1区锥体细胞计数及额叶皮质含水量与药物干预组、假手术组比较差异有统计学意义（P<0.05），且大剂量中药组优于药物对照组（P<0.05）。 结论：①清热活血方下调IL-1β、ICAM-1的含量，抑制脑内PMNL聚集，降低兴奋性氨基酸的含量及脑组织含水量，从而减轻缺血大鼠脑损伤，可能是该方保护脑梗死后脑损伤的作用机理之一。②IL-1β介导的ICAM-1、PMNL参与脑梗死后脑损伤病理过程。