随着科技的发展,核能与核技术被广泛应用于医学、工业、农业和研究,人们与放射线接触的机会日益增多,遭受放射损伤的机遇随之增大。致伤隐蔽、病情复杂、进展迅速、救治困难是急性放射病的主要特点。因此,急性放射病的防治研究是平时核辐射事故处理和战时核武器损伤救治的重要环节,受到国内外学者高度重视。电离辐射引起机体的辐射效应受多种因素的影响,如射线的种类和剂量、机体的辐射敏感性和环境因素等。环境因素对辐射效应的影响是放射医学研究的热点之一,氧作为重要的环境因素很早就成为研究的重点。 1921年Holthusen就观察到受照射的生物系统或分子的辐射效应随介质中氧浓度的增加而增加,这种现象称为氧效应。氧效应的发生机制有两个假说:一个是氧固定假说,另一个是电子转移假说。低氧对辐射损伤的保护作用逐渐成为人们研究的热点,特别是缺氧预处理对辐射损伤的保护作用引起广大学者的研究兴趣。研究结果提示缺氧预处理细胞诱导产生的HIF-1和抗凋亡基因Survivin基因抑制了辐射引起的细胞凋亡。肿瘤组织中的低氧微环境是肿瘤放疗失败的主要原因,提高乏氧细胞的放射敏感性,降低正常组织的放射损伤一直是临床肿瘤放射治疗的研究课题,低氧放疗已应用于临床。 低氧环境对辐射效应影响的研究主要集中在低氧对辐射损伤的影响,而低氧对修复的影响研究较少。本研究旨在以往研究的基础上着重探讨低氧环境对辐射损伤修复的影响及其相关机制。以小鼠和辐射敏感细胞珠IEC-6细胞（大鼠空肠上皮细胞来源）为研究对象,⁶⁰Co—γ射线一次性照射后给予低氧处理,观察低氧对辐射损伤修复的影响,并探讨其相关的机制,从而揭示辐射损伤修复与低氧环境的关系。 第一部分 低氧对急性辐射损伤修复的影响 该部分实验以小鼠和IEC-6细胞为实验对象,以存活率为检测指标,以高氧作为对照从大体水平和细胞水平证实低氧对辐射损伤修复的影响,并筛选出照射剂量、低