【摘 要】
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目的：通过观察腺苷后处理对大鼠缺血再灌注模型再灌注心律失常、血清LDH及CK活性、病理形态学表现变化、细胞凋亡情况以及HSP70蛋白影响,进一步探讨腺苷后处理治疗心肌缺血再
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目的：通过观察腺苷后处理对大鼠缺血再灌注模型再灌注心律失常、血清LDH及CK活性、病理形态学表现变化、细胞凋亡情况以及HSP70蛋白影响,进一步探讨腺苷后处理治疗心肌缺血再灌注损伤的作用机制,为其临床应用提供进一步的理论依据。方法：采用在体结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备大鼠心肌缺血再灌注模型；24只健康成年雄性wistar大鼠随机分为假手术对照组(Sham组)(8只)：只穿线不结扎血管；缺血再灌注组(I/R组)(8只)：结扎左冠状动脉前降支(LAD)30min,再灌注120分钟；腺苷后处理组(AD组)(8只)：结扎30分钟,于再灌注前股静脉微量注射泵注射腺苷(305μg/kg·min)5分钟,之后再灌注120分钟。记录再灌注30分钟内室性心律失常发生情况,检测血清LDH及CK活性、HE染色光镜下观察心肌组织病理形态学表现,DNA原位末端缺口标记法(TUNEL)检测细胞凋亡；免疫组化SABC法检测HSP70蛋白表达。结果：①心律失常发生情况：再灌注30分钟内,与Sham组相比,I/R组VT、VF的发生率和心律失常评分分值明显增高(P<0.05),与I/R组比较,AD组VT、VF的发生率和心律失常评分分值降低(P<0.05)。②血清LDH(U/L)及CK(U/mL)活性：与Sham组相比,I/R组血清LDH活性(13293.14±1366.99)及CK活性(107.18±8.77)明显升高(P<0.05)；AD组血清LDH活性(7632.65±594.85)及CK活性(84.81±9.05)较I/R组显著降低(P<0.05)。③心肌组织的病理形态学表现：光镜下观察AD组较I/R组心肌损伤程度显著减轻。④心肌细胞凋亡率(%)：I/R组(38.533±2.056)较Sham组(0.703±0.056)明显增高(P<0.05)；AD组(26.375±2.073)较I/R组明显降低(P<0.05)。⑤免疫组化SABC法检测(?)HSP70蛋白的表达水平(平均光密度值)：I/R组HSP70的阳性表达(0.222±0.014)较Sham组(0.185±0.019)明显增高(P<0.05)；AD组(0.243±0.022)HSP70的阳性表达较I/R组明显升高(P<0.05)结论：腺苷后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,保护心肌组织。腺苷后处理可通过促进HSP70蛋白表达而抑制心肌细胞凋亡,发挥抗心肌缺血再灌注损伤作用。
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