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目的：（1）建立大鼠变应性鼻炎（Allergic rhinitis，AR）模型；（2）观察TLR2在大鼠鼻粘膜组织和人鼻粘膜上皮细胞株HNEpC中的表达；（3）观察TLR2激动剂肽聚糖（Peptidoglycan，PTG）和NF-κB抑制剂（Pyrrolidinedithiocarbamic acid，PDTC）对IFN-β、IgE、IκB、IRAK-1、MyD88、IL-1、IL-6、NF-κB、TLR2、TNF-β、TRAF-6表达的影响；（4）探讨TLR2在TLR2-NF-κB信号通路中的作用；（5）探讨雷公藤内酯醇（Triptolide，TP）对AR的作用及对TLR2-NF-κB信号通路的干预作用。方法：（1）采用卵清白蛋白腹腔注射并滴鼻建立大鼠变应性鼻炎模型；（2）体外培养人鼻粘膜上皮细胞株HNEpC，采用PTG激活TLR2，PDTC抑制NF-κB活性；（3）分别采用免疫组化和免疫细胞化学观察大鼠鼻粘膜组织和人鼻粘膜上皮细胞株HNEpC中细胞因子IFN-β、IgE、IκB、IRAK-1、MyD88、IL-1、IL-6、NF-κB、TLR2、TNF-β、TRAF-6的表达；（4）采用Real-Time PCR检测这些细胞因子的mRNA水平；（5）采用Western Blot检测这些细胞因子的蛋白表达水平；（6）致敏前腹腔注射30mg/kg·d TP，观察TP对大鼠AR症状及TLR2-NF-κB信号通路的影响。结果：（1）采用卵清白蛋白腹腔注射并滴鼻成功建立了大鼠变应性鼻炎模型；（2）AR大鼠鼻粘膜组织中TLR2和NF-κB都明显增高；TLR2激动剂PTG可增强TLR2和NF-κB的表达，而NF-κB抑制剂PDTC可抑制NF-κB的表达，但不能抑制TLR2的表达；（3）模型组、PTG组和PDTC组大鼠鼻粘膜组织中所有上述细胞因子的表达量都高于对照组；除IFN-β以外，PTG组几乎所有上述细胞因子的表达量都高于模型组和PDTC组；PDTC组MyD88、IRAK-1、TRAF-6、TLR2的表达量与模型组几乎处于同一水平，二者无明显差异；PDTC组IgE、IκB、IL-1、NF-κB的表达量几乎都明显低于模型组；PDTC对IL-6和TNF-β的表达无明显的抑制作用；（4）模型组、PTG组和PDTC组大鼠鼻粘膜组织中IFN-β的表达水平都稍高于对照组，但模型组、PTG组和PDTC组大鼠鼻粘膜组织中IFN-β的表达水平无明显差异；（5）模型组、PTG组和PDTC组人鼻粘膜上皮细胞株HNEpC中所有上述细胞因子的表达量都高于对照组；除IFN-β以外，PTG组几乎所有上述细胞因子的表达量都高于模型组和PDTC组；PDTC组MyD88、IRAK-1、TRAF-6、TLR2的表达量与模型组几乎处于同一水平，二者无明显差异；PDTC组IgE、IκB、IL-1、NF-κB的表达量几乎都明显低于模型组；PDTC对IL-6和TNF-β的表达无明显的抑制作用；（6）模型组、PTG组和PDTC组人鼻粘膜上皮细胞株HNEpC中IFN-β的表达水平都稍高于对照组，但模型组、PTG组和PDTC组人鼻粘膜上皮细胞株HNEpC中IFN-β的表达水平无明显差异；（7）TP组大鼠AR症状得到较有效地改善，上述细胞因子的表达量都明显低于模型组。结论：（1）采用卵清白蛋白腹腔注射并多次滴鼻可成功建立大鼠变应性鼻炎模型；（2）TLR2和NF-κB在AR发病过程中起着关键作用；（3）推测AR的发病机制为：鼻粘膜细胞接触过敏原后，TLR2被激活，先与MyD88结合，激活IRAK-1，IRAK-1活化后进而激活NF-κB和IκB，启动IL-1、IL-6、TNF-β、IgE的表达，从而诱发变应性鼻炎；（4）TLR2介导的TLR2-NF-κB信号通路是一种MyD88依赖性通路；（5）人和大鼠AR的发病过程具有相似的机制和TLR2-NF-κB信号通路；（6）PDTC对大鼠鼻粘膜组织和人鼻粘膜上皮细胞株HNEpC中IL-6、TNF-β的表达水平无明显的抑制作用，但却明显抑制IL-1、IgE的表达水平；（7）TP可有效缓解大鼠AR症状，原因是通过抑制TLR2-NF-κB信号通路，下调IL-1、IL-6、TNF-β、IgE等细胞因子的表达来实现的。