环氧合酶是合成前列腺素过程中的关键酶。它主要有两种形式:环氧合酶-1是组成型酶,在各组织中均有表达；环氧合酶-2为诱导型酶,只在组织损伤或细胞因子的刺激下表达上调,与炎症痛敏有密切关系。　　 内源性阿片肽是在哺乳动物体内合成的具有阿片样活性的肽类物质。它通过与阿片受体结合发挥镇痛或抗伤害性作用。炎症组织中的内源性阿片肽主要由免疫细胞产生并释放。　　 本实验应用行为学,免疫组织化学,蛋白质印迹和酶联免疫吸附等实验方法研究环氧合酶在角叉菜胶致炎大鼠外周炎症组织内源性阿片系统表达中的作用。实验结果显示,大鼠足跖皮下注射角叉菜胶致炎后1小时,注射环氧合酶非选择性抑制剂吲哚美锌能够剂量依赖性地使大鼠在第2天和第3天产生痛觉低敏现象,并且炎症组织内β-内啡肽表达显著升高；注射角叉菜胶致炎后1小时,注射环氧合酶-2选择性抑制剂尼美舒利在第2天和第3天及第4天均产生痛觉低敏现象,并且引起炎症组织内含β-内啡肽的阳性细胞数量显著升高；同时,同侧背根神经节内μ阿片受体的表达量也明显上调。　　 本研究表明,通过抑制外周炎症组织中的环氧合酶以阻断前列腺素的合成能够增强炎症组织内源性阿片肽的表达和背根神经节内阿片受体上调,从而发挥了一定的镇痛作用。这为阐明炎症疼痛产生的机制、开发外周镇痛药提供了理论参考。