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目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中Egr-1对survivin启动子转录活性的影响。 方法：（1）免疫组化SP法检测93例NSCLC和40例良性肺疾病组织中Egr-1和Survivin的蛋白表达；（2）RT-PCR检测A549细胞和人成纤维细胞中egr-1 mRNA及survivin mRNA的表达；（3）A549细胞分为二组：PMA处理组和PMA未处理组，提取全细胞蛋白，Western Blot检测Egr-1和Survivin的蛋白表达；（4）PMA（10ng/ml）预处理A549细胞0h、12h、24h后，提取核蛋白通过EMSA检测PMA诱导前后A549细胞核蛋白的表达情况，检测经DIG标记的可能含有Egr-1位点的survivin启动子部分序列与核蛋白的结合情况。 结果：（1）NSCLC组织中Survivin的阳性率为83.9％(78/93)，明显高于良性肺疾病组织7.5%(3/40)(p<0.05)；Egr-1在NSCLC中的阳性率为6.5%(6/93)，低于良性肺疾病组织95%(2/40)(p<0.05)；在癌旁组织中可见Survivin蛋白呈阴性表达而Egr-1蛋白呈阳性表达。Survivin与Egr-1蛋白在NSCLC组织中的表达呈负相关(rs=-0.778 P<0.05)。（2）1.5%琼脂糖凝胶电泳显示，A549细胞组加入survivin PCR产物的泳道出现一条较亮的条带，明显高于GAPDH（光密度比值1.82），加入egr-1 PCR产物的泳道出现一条很淡的条带，明显低于GAPDH（光密度比值0.42）；成纤维细胞组加入egr-1 PCR产物的泳道出现一条明显高于GAPDH的条带而加入survivin PCR产物的泳道出现条很淡的条带（光密度比值0.03）。说明A549细胞中survivin mRNA表达明显高于egr-1，成纤维细胞中survivin mRNA表达明显低于egr-1（P<0.05）。（3）以β-Actin为内参，PMA未处理组：Survivin蛋白（光密度比值1.32）的表达高于Egr-1蛋白表达（光密度比值0.64），PMA处理组Egr-1蛋白表达（光密度比值1.52）明显升高，Survivin蛋白（光密度比值0.81）表达略有下降（P<0.05）。（4）不加PMA诱导的泳道出现较淡的一条条带（光密度148），加入PMA诱导12h的泳道出现一条明显的条带（光密度210），而加入PMA诱导24h的泳道条带基本消失（光密度95），说明PMA处理A549细胞12h是能与DIG-survivn标记探针结合的核蛋白表达的最佳诱导时间；survivin启动子序列-192bp~-163bp与A549细胞核蛋白作用，自显影后出现 DNA-核蛋白结合条带；100倍过量的未标记探针、Egr-1和Sp1的一致序列（EGRcons、Sp1cons）均竞争了标记探针，无条带出现，Egr-1和Sp1的突变序列（EGRmut、 Sp1mut）则无竞争作用，条带依然存在。加入Egr-1抗体后，条带滞后，加入Sp1抗体条带未滞后，说明与survivin启动子-192bp~-163bp片段区结合的是Egr-1蛋白而非Sp1蛋白。 结论：（1） Egr-1与survivin的表达呈负相关；（2）在A549细胞中survivin启动子-192bp~-163bp片段区存在Egr-1的结合位点。