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背景:心血管疾病（CVD）已经成为死亡的主要原因,是全球主要的公共卫生问题;运动干预可以产生心脏保护效应已经在很多动物及临床实验中得到证实,运动疗法已经成为手术、药物治疗之外的有效补充。高强度间歇运动（High-intensity interval training HIIT）和有氧运动（Aerobic exercise training AET）都能改善心功能,但是对于大面积梗死的心脏功能的影响以及分子机制,目前尚不清楚。本研究试图通过4周的HIIT、中等强度有氧运动（Aerobic training AT）、静息状态（sedentary SED）这3中不同的运动模式,观察它们对于大面积梗死后心脏功能的影响,探讨分子机制,以便寻找最优的康复方案。方法:24只大鼠随机分配到对照组（CON）、心梗静息组（MI-SED）、心梗AT组（MI-AT）、心梗HIIT组（MI-HIIT）。CON组与MI-SED组为手术后动物置放在饲养笼中,保持恒温恒湿的环境,给予充足鼠粮与水,每天光照/黑暗各12小时循环,模拟正常的生活环境,无特别运动方案干预;MI-AT组在训练时间里持续50%-60%VO2的跑台（众实迪创公司,中国北京）训练,50min/day;一周训练5天。MI-HIIT组在训练时间里由4min85%-90%VO2跑台训练和3min50%-60%VO2的跑台训练交替,重复7次,共49min/day,一周训练5天。MI-AT组和MI-HIIT两组在训练前后都会有5min的40%VO2的热身和整理运动。观察实验终点时运动耐量、左心室射血分数（LVEF）、心肌纤维超微结构以及AMPK含量变化。结果:1.干预前后的运动耐量比较中,CON、MI-SED、MI-AT、MI-HIIT组的运动耐量均较干预前（BASELINE）明显增高(PCON=0.000;,PMI-AT=0.009;PMI-AT=0.000;PMI-HIIT=0.000)。各组间进行比较中,在BASELINE,MI-SED、MI-AT、MI-HIIT各组之间没有显著差异（P>0.05）,三组均比CON组显著降低（P<0.001）;干预4周后,MI-SED组的大鼠运动耐量明显低于MI-AT组（P<0.001）、MI-HIIT组（P<0.001）,MI-AT、MI-HIIT两组之间没有统计学差异（P>0.05）2.干预前后的LVEF比较中,MI-AT、MI-HIIT组内干预四周后的大鼠LVEF较BASELKINE明显升高(PMI-AT=0.000,PMI-HIIT=0.000)。CON组和MI-SED组的LVEF在干预前后无明显差异。在各组间进行比较中,干预前的LVEF在MI-SED、MI-AT、MI-AT、MI-HIIT三组之间无明显差异;干预四周后,MI-SED组心梗大鼠的LVEF明显低于MI-AT（P<0.05）、MI-HIIT组（P<0.01）,而4周的MI-AT、MI-HIIT组LVEF没有差异（P>0.05）3.干预前后的AMPK蛋白表达情况比较:4周的干预后,与CON组相比,仅MI-SED组大鼠心肌AMPK蛋白出现了明显下降（P<0.01）,而MI-AT、MI-HIIT组大鼠心肌AMPK蛋白与CON组并无明显差异。MI-SED组心梗大鼠的心肌AMPK蛋白表达分别明显低于MI-AT组（P<0.01）和MI-HIIT组（P<0.01）。MI-HIIT组AMPK蛋白较MI-AT组出现了非统计学差异的下降。4.电镜下,CON、MI-AT、MI-HIIT组心肌细胞排列正常,嵌片完整。在心肌梗死组,有相当程度的心肌纤维紊乱,出现肌浆溶解和纤维增生。9万倍视野下,CON组线粒体结构正常,排列紧密,嵴排列整齐,线粒体膜完整。MI-SED组线粒体空泡、肿胀、排列紊乱,线粒体膜不完整。MI-AT组线粒体数目减少,细胞膜完整,嵴正常。在MI-HIIT组,线粒体出现肿胀和空泡,嵴断裂。结论:4周的AT和HIIT运动干预均可以通过上调AMPK的表达,提高心肌梗死后左心室射血分数和运动耐量,两者之间没有明显差异。但是HIIT组显示心肌线粒体损伤。