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[目的] 1.比较单纯丙泊酚后处理及其缺血后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用; 2.探讨脂质过氧化反应在脊髓缺血再灌注损伤机制中所起的作用; [方法] 选取健康成年新西兰大白兔32只，雌雄不限，体重2.0-3.0kg，随机分为假手术组(Sham组)、模型组(ischemia reperfusion IR组)、丙泊酚后处理组(propofolpostconditioning PPO)（PA组）、丙泊酚后处理联合缺血后处理组(ischemicpostconditioning IPO)(PB组)，每组8只。采用氯胺酮肌注麻醉，首次剂量25mg/kg，将其仰卧固定于兔台。经耳缘静脉穿刺输液。经耳中动脉穿刺置管，监测血流动力学变化。行气管插管并机械通气(呼吸频率32-60次/分钟，潮气量4-6ml/kg)。分离右股动脉，穿刺置管至肾动脉下0.5cm处腹主动脉。取腹部正中切口，暴露肾动脉下0.5cm处腹主动脉，静脉注射肝素lmg/kg，阻断肾动脉下腹主动脉。S组:不夹闭腹主动脉;IR组:夹闭腹主动脉，缺血30min，恢复灌注;PA组:夹闭腹主动脉，缺血30min，恢复灌注即刻经肾下腹主动脉泵注丙泊酚50mg/kg;PB组:夹闭腹主动脉，缺血30min，恢复灌注即刻进行缺血后处理，即恢复灌注30s，再阻断30s，反复3次后全面恢复灌注，在第一次恢复灌注即刻经肾下腹主动脉泵注丙泊酚50mg/kg。于麻醉清醒后即刻、再灌注4h、8h、12h、24h及48h用tarlor评分法对各组动物的后肢神经功能评分。检测再灌注48h兔脊髓组织中丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量和超氧化物岐化酶(superoxide dismutase，SOD)活性;观察各组脊髓神经元细胞病理变化。 [结果] PA组和PB组后肢神经功能明显优于IR组(P＜0.05); IR组脊髓中MDA含量明显高于S组，而PA组和PB组脊髓组织中的MDA含量明显低于IR组(P＜0.05);PA组脊髓组织中MDA含量高于PB组（P＜0.05）;IR组脊髓中SOD活性明显减弱，而PA组和PB组脊髓组织中的SOD活性明显高于IR组(P＜0.05)，PB组脊髓组织中SOD活性高于PA组(P＜0.05); PA组和PB组与IR组比较，脊髓神经细胞形态正常，胞核结构清晰，胞浆均匀深染，胞质中尼氏体存在，有较多正常神经元存在，中性粒细胞浸润及空泡形成少见，程度轻于IR组。 [结论] 丙泊酚后处理及缺血后处理抑制再灌注后氧自由基生成、增强抗氧化酶活性，发挥对脊髓损伤的保护作用。丙泊酚后处理联合缺血后处理较单纯丙泊酚后处理，增强脊髓组织对缺血再灌注损伤的耐受，产生叠加保护效应。