辐射致癌作为辐射损伤重要的远期效应，其机理尚不十分明确，而对其机理的阐明，将有助于人们更深层次地认识肿瘤，为肿瘤的预防和治疗奠定理论基础。脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad，FHIT)基因是新近发现的候选肿瘤抑制基因，它的缺失与多种恶性肿瘤的发生发展有关，特别是同那些直接与外界接触的器官上皮肿瘤的发生有关，被认为是环境致癌物作用的一个靶分子，而电离辐射是环境致癌物中的重要一员。FHIT基因在电离辐射诱发肿瘤过程中的作用国内外未见相关报道。本研究通过建立了射线诱发的白血病小鼠动物模型，运用RT—PCR、cDNA测序等分子生物学方法，从mRNA水平分析FHIT基因在小鼠的辐射致癌过程中的作用。结果发现：1、正常BALB／c小鼠的FHIT基因序列同GeneBank中小鼠的FHIT基因序列比较缺少了外显子3，但其表达的蛋白功能并未发生改变；2、FHIT基因在辐射损伤与辐射致癌的早期过程中，对照组血液、胸腺及骨髓均未出现异常的FHIT转录本的表达，不同剂量照射组中血液、胸腺及骨髓均有部分样品出现分子量较小的异常FHIT转录本的表达。测序证实异常转录本缺失1个或1个以上的FHIT外显子，其异常转录本检出率与照射剂量有关；3、成功地建立了γ射线诱发的小鼠白血病动物模型，小鼠白血病的发生率约为33.9％；正常组胸腺、血液均未出现异常FHIT转录本的表达，癌变组18例胸腺样本中有9例(50.0％)出现异常FHIT转录本的表达，非癌变组8例胸腺样本中有4例(50.0％)出现异常FHIT转录本的表达；癌变组10例血液样本中有6例(60.0％)出现异常FHIT转录本的表达，非癌变组11例血液样本中有6例(54.5％)出现异常FHIT转录本的表达。测序证实异常转录本缺失1个或1个以上的FHIT外显子。以上结果提示：1、FHIT基因与辐射致癌存在一定的关系：2、FHIT基因在γ射线诱发的小鼠白血病早期过程中可能发挥一定的作用；3、FHIT基因在γ射线诱发的小鼠白血病的发生发展的过程可能发挥一定的作用。但FHIT基硕士论文甲文摘界举2页因在辐射致癌过程中是否起关键作用?月毋T蛋白在辐射致癌过程中的变化及其作用机制等问题，还有待进一步深入研究。