前言 后发性白内障是白内障术后最常见的并发症之一,已证实晶体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)的增殖、移行和分化是其发生的重要机制。如何抑制LECs的增殖,减少后发障的发生一直是人们研究的热点问题。许多学者通过尽可能的清除残留LECs和抑制有丝分裂等手段来延缓后发障的发生,已经取得一定的进展,但仍未达到令人满意的效果。近年来,已有研究表明缝隙连接在肝细胞和肿瘤细胞增殖过程中起重要作用。另外,也有实验证明晶体细胞的表面有1/3到1/2的面积被缝隙连接所占据,这比其他任何体细胞膜表面缝隙连接所占的比例都要高。而且晶体是一个无血管的组织,所以认为缝隙连接对维持晶体内物质交换和代谢稳态起着关键的作用。那么缝隙连接在LECs增殖过程中是否同样也发挥着重要作用,将是值得深入研究和探讨的课题。 缝隙连接(gap junction)是由相邻两个细胞之间的连接通道排列而成的一种特殊膜结构,细胞间通过缝隙连接传递离子、小分子和代谢产物以及第二信使,形成细胞间的代谢偶联和电偶联。目前,已发现除成熟的骨骼肌细胞及血细胞之间没有这种连接外,在其他细胞,包括培养细胞中都存在缝隙连接,在癌细胞、心肌细胞和增殖的肝细胞表达尤其丰富。晶体细胞表面也存在有丰富的缝隙连接,它使晶体细胞网络化为一个功能性合胞体,使细胞间能共享离子、第二信使与代谢产物,从而维持晶体内渗透压和代谢稳态以及晶体的透明。因此,缝隙连接表达的异常必然会导致晶体细胞形态和功能的改变。构成缝隙连接通道的主要成分是连接蛋白(Connexin,Cx),在人和动物晶体内连接蛋白主要有Cx43、Cx46、Cx50等。目前研究表明晶体上皮-纤维交界面、前极区和赤道区主要表达Cx43蛋白。