【摘 要】
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Sonic Hedgehog(Shh)信号通路负责调控脊椎动物的组织形态发生、细胞分化和胚胎发育,其转导起始于Shh配基与抑制型膜受体Patched(Ptch)的结合,解除Ptch对激活型膜受体Smoothe
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Sonic Hedgehog(Shh)信号通路负责调控脊椎动物的组织形态发生、细胞分化和胚胎发育,其转导起始于Shh配基与抑制型膜受体Patched(Ptch)的结合,解除Ptch对激活型膜受体Smoothened(Smo)的抑制,从而激活下游转录因子Gli(Gli1、Gli2和Gli3)。Gli作为信号通路中的转录因子肩负着开启与抑制下游靶基因表达的重任,因此对Gli转录活性的调控是Shh信号通路的重要调控环节,其调控手段就包括SUMO化修饰(翻译后修饰的一种)。我们通过研究去SUMO化酶SENP1对Shh信号通路的影响,发现SUMO1对Gli1的修饰可以经由两种途径调控Gli1的转录活性:其一是SUMO1可以与泛素竞争Gli1上的赖氨酸修饰位点以抑制Gli1进入泛素化依赖型蛋白酶体降解途径;其二是SUMO化修饰是Gli1滞留在细胞核内的必要条件,其可以促进Gli1定位于细胞核内以完成其转录因子之功能。以上结果指出SUMO化修饰可以正向调控Shh信号通路,而SENP1则通过调控Gli1的去SUMO化过程进而起到反向调控Shh信号通路的作用。Shh信号调控的入核运输、SENP1调控的出核运输、以及胞浆内SUMO化修饰调控的稳定性三者共同调节Gli1的转录因子活性,并最终调控Shh信号通路的进一步激活。
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