目的:观察α-细辛脑（α-asarone）对小鼠惊厥及癫痫的防治作用并初步探讨其作用机制。　　 方法:小鼠腹腔注射α-细辛脑（25，50，100 mg/kg）后用不同致痫剂制作急性癫痫模型，观察2小时，以阵挛性惊厥发作潜伏期、强直性惊厥发作潜伏期、强直性惊厥发生率、死亡时间及死亡率等为判定药效指标，观察α-细辛脑的抗惊厥、抗癫痫作用；采用可见分光光度法对小鼠脑部的ATP酶（ATPase）、丙二醛（MDA）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）等生化指标进行测定；利用高效液相色谱法（HPLC）测定癫痫小鼠脑内谷氨酸（Glu）、甘氨酸（Gly）、天冬氨酸（Asp）和γ-氨基丁酸（GABA）的含量，并比较Glu/ GABA的比值的变化。　　 结果:三种剂量α-细辛脑腹腔注射给药后，高剂量组小鼠的死亡时间延迟，中、高剂量组戊四氮、印防己毒所致的小鼠强直性惊厥发作潜伏期延长，死亡时间延迟，死亡率及强直性惊厥的发生率降低，与模型组比较有显著性差异，并与苯巴比妥钠等化学药有良好的可比性，而在士的宁所致的小鼠惊厥模型及海人藻酸所致的癫痫持续状态模型中，治疗组与模型组比较无显著性差异。同时，在戊四氮致癫痫模型中，中、高剂量组癫痫小鼠脑内Glu及Asp的含量明显减少，GABA的含量增加，Glu/GABA的比值也显著降低。并且癫痫小鼠脑内MDA的含量还明显减少，T-AOC 及T-SOD、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase的活力增强。　　 结论:α-细辛脑具有明显的抗惊厥、抗癫痫作用，其作用机制可能是主要作用于GABA能系统，增强癫痫小鼠脑内ATP酶的活力及抗氧化能力，从而缓解了癫痫的发作。