目的:将携带MAGE-A3基因的慢病毒表达载体感染人肝癌细胞株HepG2及MHCC-97H，观察慢病毒表达载体介导的MAGE-A3基因的过表达对人肝癌细胞HepG2及MHCC-97H增殖、凋亡、细胞周期分布、侵袭及迁移的影响，探讨MAGE-A3基因的生物学功能及在肝癌发生、发展过程中的作用，为临床寻找新的治疗策略奠定基础。　　方法：将已构建的MAGE-A3重组慢病毒表达载体感染 HepG2、MHCC-97H细胞，实验分三组，无感染组（对照组）、空载体病毒感染组（LV-PGCFU-GFP组）、MAGE-A3重组病毒感染组(LV-MAGE-A3组)，倒置荧光显微镜观察感染效率，RT-PCR和Western Blot技术检测MAGE-A3在肝癌中的表达情况；MTT技术、平板克隆形成实验、Transwell迁移及侵袭实验检测MAGE-A3基因过表达前后HepG2、MHCC-97H细胞的生长增殖、迁移及侵袭能力的变化；原位末端脱氧核糖核酸转移酶标记 DNA链断端分析法（terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dutp-biotin nick end-labeling assay, TUNEL）检测HepG2、MHCC-97H细胞的凋亡情况，并应用流式细胞术（flow cytometry, FCM）分析HepG2、MHCC-97H细胞周期的改变。　　结果：　　1.病毒感染细胞后72h，倒置荧光显微镜可观察到微量荧光表达，120h荧光达到最强且稳定，感染效率可达80％。RT-PCR和WesternBlot证实经LV-MAGE-A3感染的细胞高效表达MAGE-A3基因与蛋白。　　2.经MTT检测及平板克隆形成实验观察HepG2、MHCC-97H细胞的增殖情况，发现LV-MAGE-A3感染组与无感染组和空载体病毒感染组相比体外生长增殖能力无明显区别（P>0.05）。　　3.经TUNEL技术检测HepG2、MHCC-97H细胞的凋亡情况，发现LV-MAGE-A3感染组与无感染组及空载体病毒感染组相比细胞凋亡指数无明显区别（P>0.05）。　　4.细胞迁移实验显示，在LV-MAGE-A3感染组，HepG2、MHCC-97H细胞的的迁移细胞数分别为（187±13.52）、（121±4.16），明显高于无感染组及空载体病毒感染组迁移细胞数（HepG2, P=0.001, P=0.037;MHCC-97H,P=0.000,P=0.000）。侵袭实验显示，在LV-MAGE-A3感染组，HepG2、MHCC-97H细胞的侵袭细胞数分别为（164.00±9.64)、(59.5±1.00)，明显高于无感染组及空载体病毒感染组侵袭细胞数（P值均为0.000）。　　5. FCM分析HepG2、MHCC-97H细胞周期，结果显示MAGE-A3的过表达可影响人肝癌细胞株的细胞周期分布，观察到两株细胞处于 S期细胞比例明显增加，G1期细胞比例减少。表明HepG2、MHCC-97H细胞经LV-MAGE-A3感染后进入增殖期细胞比例提高。　　结论：　　1.慢病毒表达载体LV-MAGE-A3成功感染人肝癌细胞株HepG2、MHCC-97H，有较高的感染效率，肝癌细胞的MAGE-A3基因mRNA和蛋白水平的表达均提高。　　2. MAGE-A3基因的过表达对人肝癌细胞株HepG2及MHCC-97H的生长增殖、细胞凋亡无明显影响，但S期细胞比例增多，肝癌细胞的迁移、侵袭能力均有不同程度的提高。