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【目的】研究β-catenin和p-GSK-3β在套细胞淋巴瘤的表达及意义,并特异性抑制β-catenin观察对套细胞淋巴瘤细胞的增殖和凋亡的影响;【方法】免疫组织化学方法检测β-catenin蛋白、p-GSK-3β蛋白在套细胞淋巴瘤中的表达差异。应用短发夹人β-catenin的基因sh RNA经LipofectamineTM2000脂质体转染Jeko-1细胞;RT-PCR、Western blot的方法鉴定干扰效果。应用四唑盐(MTT)法绘制细胞生长曲线,流式细胞术分析细胞调亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Cyclin D1、C-myc、caspase3表达水平的变化。【结果】β-catenin套细胞淋巴瘤异常表达明显升高为73.33%(22/30),对照组仅6.7%(2/30),有显著性差异,p<0.05;p-GSK-3β在套细胞淋巴瘤阳性率为66.67%(20/30),显著高于对照组16.67%(5/30),p<0.05。Spearman相关分析发现,二者存在明显的正相关,r=0.852,p<0.01。β-catenin sh RNA转染Jeko-1细胞48h后,RT-PCR、Western blot检测发现β-catenin的m RNA和蛋白表达下降。细胞增殖率为(45.37±3.16)%,明显低于对照组(94.41±2.46)%、(98.21±0.39)%,p<0.05;细胞凋亡率为(39.46±3.82)%、高于对照组(4.37±1.57)%、(3.26±1.26)%,p<0.05。同时凋亡相关蛋白Bcl-2、Cyclin D1、C-myc的表达下降,而Bax、caspase3表达上升。β-catenin特异性抑制剂XAV939能浓度依赖性抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡,p<0.05。【结论】套细胞淋巴瘤存在β-catenin、p-GSK-3β蛋白的异常表达,提示可能与套细胞淋巴瘤的发生有关。β-catenin sh RNA真核表达载体,可以有效地干扰Jeko-1细胞中β-catenin基因的表达,抑制细胞增殖,并诱导细胞凋亡。XAV939亦可以抑制细胞增殖,并诱导细胞凋亡。特异性抑制β-catenin活性可能可以作为套细胞淋巴瘤治疗的一个新的思路。