目的：通过观察健脑安神针刺法对脑卒中后抑郁(Post stroke depression，PSD)大鼠治疗前后的体重、糖水消耗量及行为学、海马CAl区神经细胞的病理形态及脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor，BDNF)含量的影响，探讨健脑安神针刺法治疗脑卒中后抑郁的作用机理。 方法： 1．将Wistar大鼠随机分为5组：空白组、模型组、针刺组、氟西汀组、针刺加氟西汀组。 2．采用去大鼠脑皮层血管致脑缺血模型结合慢性不可预见的温和性应激(chronicunpredictable mild stress，CUMS)法及孤养法，建立“病、证结合”的动物模型：脑卒中后抑郁大鼠模型。 3．分别在慢性不可预见性温和刺激的第1天、第8天、第15天、第22天、第29天、测量各组大鼠的体重、糖水饮用量、旷野试验(Open-field test)得分，观察健脑安神针刺法对脑卒中后抑郁大鼠的体重、糖水消耗量、旷野试验得分的影响。 4．在实验的第36天处死全部实验大鼠，通过光镜观察健脑安神针刺法对脑卒中后抑郁大鼠海马CAl区形态学的影响。 5．通过电镜及光镜观察健脑安神针刺法对脑卒中后抑郁大鼠海马CAl区超微结构的影响。 6．采用免疫组织化学法(immunohistochemistry，ICH)检测大鼠海马CAl区的BDNF蛋白表达水平，观察健脑安神针刺法对脑卒中后抑郁大鼠脑内BDNF表达的影响。 结果： 1．观察健脑安神针刺法对脑卒中后抑郁大鼠体重、糖水消耗量及行为学的影响：模型组大鼠体重减轻，糖水消耗量与空白组相比明显减少，有极显著性差异(P<0.01)。旷野试验中模型组大鼠水平及垂直得分均小于空白组，有极显著性差异(P<0.01)。针刺可以增加大鼠体重，与氟西汀、针刺加氟西汀比较疗效无差异，但氟西汀起效较快；针刺可以增加大鼠糖水消耗量，与氟西汀、针刺加氟西汀比较，在一定阶段氟西汀疗效最好，随治疗时间延长，疗效相当；针刺可以增加大鼠水平运动水平，起效较快，与其他两种干预方法比较，在一定阶段疗效相当，随治疗时间延长，氟西汀组疗效较好；针刺可以增加大鼠垂直运动水平，与其他两种干预方法比较，疗效最为突出。 2．健脑安神针刺法对脑卒中后抑郁大鼠海马CAl区神经细胞形态学的影响：光镜、电镜下可见空白组大鼠海马神经细胞排列整齐紧密，形念完整，胞浆丰富，胞核饱满，核仁清晰。模型组细胞排列紊乱疏松，较多细胞核脱失，细胞核可见淡染、肿胀、碎裂、呈空泡化和核固缩，细胞数目明显少于空白组。各治疗组大鼠海马神经细胞电镜下观察较模型组改善明显，核内染色质较均匀，核膜较模型组完整，线粒体嵴清晰,粗面内质网有大量核糖体附着，线粒体、粗面内质网、高尔基体等细胞器数目增加。针刺组优于氟西汀组，疗效最好。氟西汀组与针刺加氟西汀组比较无差异。 3．健脑安神针刺法对脑卒中后抑郁大鼠海马CAl区BDNF含量的影响：各组海马CAl区均可见到BDNF免疫阳性细胞。空白组可见较多BDNF免疫反应阳性颗粒，成棕黄色；模型组阳性颗粒数目明显减少，着色浅淡；经治疗各组BDNF阳性颗粒数目明显增多，着色加深。针刺组明显增加海马CAl面积比(％)、降低平均灰度值，但表达水平较氟西汀差，与针刺加氟西汀组比较无差异。 结论： 1．采用去大鼠脑皮层血管致脑缺血模型结合慢性不可预见的温和性应激(chronic unpredictable mild stress，CUMS)法及孤养法的复合造模方法可成功制备脑卒中后抑郁动物模型。模型主要表现为糖水消耗量减少，水平运动、垂直运动水平降低。该模型可应用于研究PSD的病理机制或新的治疗策略。海马BDNF含量下降可能是PSD发病机理。 2．本研究所测定各项指标的结果显示：健脑安神针刺法可以通过调节体重、行为学、改善海马CAl区的病理形态，增加海马CAl区BDNF的含量来改善脑卒中后抑郁大鼠的抑郁症状，且其疗效与氟西汀相当。这可能是健脑安神针刺法治疗PSD的疗效作用机理之一。 3．健脑安神针刺法是防治脑卒中后抑郁的有效治疗方法，值得进一步研究和开发。