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哺乳动物卵原细胞正常进入减数分裂，形成的初级卵母细胞与颗粒细胞前体细胞相互作用形成原始卵泡，对卵泡形成与发育至成熟和排卵是十分重要的。减数分裂异常可以导致非整倍体产生，最终导致早期胚胎生长发育异常、胚胎死亡以及新生儿出生缺陷。卵原细胞减数分裂异常可导致生殖障碍，唯有全面深入地揭示减数分裂启动的调节机制，才能更好地为临床治疗不孕不育服务，但目前对减数分裂启动的机制仍存在较大的争议，没有形成一个完整的调控网络。为了更好的了解减数分裂启动的分子机制，我们以CD1小鼠为模式动物，利用TMT~6-MS3技术，构建代表胎鼠卵原细胞减数分裂启动的3个特定时间点（11.5dpc、12.5dpc和13.5dpc）的差异蛋白表达谱，共鉴定到3666个定量蛋白，其中差异倍数在2倍以上的有473个蛋白，结合生物信息学手段分析差异蛋白在卵原细胞减数分裂起始过程中的作用，差异蛋白主要在线粒体中富集，参与线粒体呼吸链的功能。43.8%的差异蛋白有磷酸化修饰位点，35.9%的差异蛋白有乙酰化修饰位点。对这些差异蛋白的鉴定及其功能分析有助于我们进一步了解原始生殖细胞减数分裂启动的机制，为临床治疗胚胎早期发育异常、胚胎死亡以及新生儿出生缺陷等生殖障碍疾病提供大量潜在的分子靶标。在性腺发育过程中，与卵原细胞减数分裂启动同时进行的是原始卵泡的形成，原始卵泡库决定了雌性动物繁殖可利用卵子的数量。小窝蛋白Caveolin1（Cav1）是构建的差异表达谱中在11.5dpc～13.5dpc表达量持续上调的蛋白，免疫组化实验证实随着胚胎的发育Cav1在15.5dpc表达量最高。我们利用Translation-Blocking-Vivo-Morpholino干涉的方法，结合生殖嵴体外培养的技术平台，研究Cav1在性腺发育过程中的作用。结果发现15.5dpc生殖嵴下调Cav1的表达以后，产生异常卵泡，卵母细胞合胞体未分离，卵巢细胞的增殖能力和迁移能力降低。以上实验结果表明，小窝蛋白Cav1参与原始卵泡的装配和发育，是卵巢早期发育过程中的一个重要的调控分子。探讨Cav1在原始卵泡形成与发育过程中的作用，将为不孕症病人提供优质的卵母细胞提供一定的理论支持。