目的:探讨不同时间持续缺氧孵育3T3-L1脂肪细胞后,脂肪细胞脂联素、瘦素和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的变化,以及不同时间持续缺氧处理后,能否激活3T3-L1脂肪细胞的核因子κB(NF-κB)炎症通路经典激活通路。方法:将培养分化成熟,符合实验条件的3T3-L1脂肪细胞随机分为6组,分别进行常氧(21%O2)和持续缺氧(1%O2)4、12、24、48、72h处理,其中常氧组作为对照组,缺氧组作为实验组。实时定量PCR(q RT-PCR)法测定全部6组脂肪细胞中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、葡萄糖转运子-1(GLUT-1)、脂联素和瘦素基因表达。q RT-PCR法测常氧组和缺氧4、12、24h组脂肪细胞中TNF-α和IL-6的基因表达。Western blotting法测定常氧和缺氧4、12、24h组脂肪细胞核蛋白裂解液中NF-κB p65水平。结果:缺氧12h、24h、48h组HIF-1α、GLUT-1 m RNA水平升高,差异有统计学意义(p<0.05),作为该实验成功构建脂肪细胞缺氧模型的标准,而且两个缺氧标志物的表达均在持续缺氧24h组达到最高水平。缺氧12、24、48、72h组脂联素m RNA水平下降,与常氧组相比较有统计学差异(p<0.05),持续缺氧48h组脂肪细胞脂联素表达达到最低水平,但是与持续缺氧24h组脂联素的表达无统计学差异。各缺氧组瘦素m RNA水平高于常氧组,差异有统计学意义(p<0.05),24h持续缺氧组脂肪细胞瘦素表达升高达到最大水平。脂肪细胞状态在持续缺氧48h及72h后状态欠佳,以上检测的各因子的变化大多在24h时达到最高。缺氧24h组TNF-αm RNA和IL-6 m RNA水平升高,与对照组相比差异有统计学意义(p<0.05)。常氧对照组以及各缺氧组核蛋白裂解液中NF-κB p65水平没有明显检测出。结论:持续缺氧可导致脂肪细胞脂肪因子调节紊乱,其中脂联素表达下调,瘦素表达上调,脂肪细胞持续缺氧时间选取小于24小时检测更为合适。炎症因子TNF-α和IL-6表达增多。持续缺氧没有能够激活脂肪细胞中NF-κB经典激活通路。