【摘 要】
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目的:初步探讨胆管癌基因表达谱的变化及相应的分子机制。方法:收集2015年8月至2019年6月于所在学校附属医院确诊为胆管癌的患者共24例。运用美国Nano String公司Pan Cancer IO 360基因芯片检测6位患者肿瘤组织基因表达,基于ADVID、PATHER平台进行KEGG分析及GO功能分析,完成相应PPI网络的构建。进一步通过实时荧光定量核酸扩增检测定CCKR通路上ITGB1、C
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目的:初步探讨胆管癌基因表达谱的变化及相应的分子机制。方法:收集2015年8月至2019年6月于所在学校附属医院确诊为胆管癌的患者共24例。运用美国Nano String公司Pan Cancer IO 360基因芯片检测6位患者肿瘤组织基因表达,基于ADVID、PATHER平台进行KEGG分析及GO功能分析,完成相应PPI网络的构建。进一步通过实时荧光定量核酸扩增检测定CCKR通路上ITGB1、CCND1、SERPINE1及CCKAR在另10位患者癌、癌旁组织中的表达水平;通过酶联免疫吸附测定(ELISA)检测剩余8位患者血清中CCKR通路下游产物CCKAR较正常人和患者术后的表达水平。结果:胆管癌个体间基因表达差异明显。差异基因多富集于CCKR、PI3K-Akt等信号通路和细胞桥接调控、细胞周期变化等过程中。在组织水平上CCKR通路上CCND、CCKAR表达水平在患者中上调明显(P<0.05),ITGB1、SERPINE表达呈现上调趋势(P>0.05);患者血清中CCKAR含量明显高于正常(P<0.05)。结论:胆管癌患者肿瘤组织及血清中CCKR信号通路表达上调明显,考虑其可能的致病机制为通过作用于细胞桥接、核酸结合蛋白和转录因子等重要位点,进而起到改变肿瘤细胞生命周期作用,影响患者预后。
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