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目的：通过建立氯化锂-匹罗卡品（LI-PC）癫痫大鼠模型，研究癫痫发作时大鼠行为学改变和大鼠海马核转录因子（NF-κB）表达变化以及针刺督脉穴位对大鼠海马NF-κB表达的影响，探讨NF-κB在癫痫大鼠海马中的表达及针刺督脉穴位治疗癫痫的机制，为针刺治疗癫痫的临床应用提供更多的实验依据。方法：将30只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组和针刺组。空白组作为对照，不做任何处理。模型组和针刺组的大鼠依次腹腔注射氯化锂、匹罗卡品，建立LI-PC癫痫动物模型。模型组和针刺组大鼠出现癫痫持续状态后，观察两组大鼠的行为学变化。模型组大鼠造模成功后不治疗；针刺组大鼠在造模成功后针刺治疗14天。实验第15天处死全部大鼠，取大鼠海马制作石蜡切片，运用免疫组化染色法研究各组大鼠海马的NF-κB的表达情况，进而得出结论。结果：（1）正常组大鼠行为均正常，模型组和针刺组大鼠造模后出现癫痫发作行为。模型组有7只大鼠出现Ⅳ级-Ⅴ级行为，发作率70%，其中1只大鼠在注射水合氯醛14h后死亡。死亡率5%。针刺组6只大鼠出现Ⅳ级-Ⅴ级行为，发作率60%。两组大鼠造模后，65%的大鼠出现癫痫持续状态（SE），提示本实验较成功地建立氯化锂-匹罗卡品（LI-PC）癫痫模型。两组大鼠发作级别差异无统计学意义（P>0.05）；（2）针刺组大鼠自发反复癫痫发作持续时间和发作频率低于模型组大鼠，差异有统计学意义（P<0.05）；（3）模型组大鼠一般情况最差，针刺组大鼠一般情况介于模型组和空白组之间。三组大鼠在造模前体重差异无统计学意义（P>0.05），实验第7天和实验第15天体重变化差异均有统计学意义（P<0.05），三组大鼠实验第15天与造模前的体重增长幅度差异有统计学意义（P<0.05）；（4）镜下观察空白组大鼠海马神经细胞细胞浆呈黄褐色阳性反应，模型组大鼠海马神经细胞细胞核呈黄褐色阳性反应，针刺组介于二者之间。针刺组、模型组大鼠海马NF-κB比空白组大鼠NF-κB阳性细胞多，模型组与空白组、针刺组与模型组、针刺组与空白组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：癫痫发作后，大鼠海马核转录因子NF-κB被激活，其表达明显增强。针刺督脉穴位可抑制NF-κB的表达活性，降低癫痫自发反复发作时间和频率，改善癫痫大鼠的生活质量和生长状态。因此，针刺具有良好的抗癫痫作用，从中枢机制方面研究针灸抗癫痫作用，具有广阔的研究价值和前景。