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目的:观察实验性特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis,IPF）大鼠气虚血瘀与血管新生状态,揭示其可能的发病机制;以益气活血为法,选用当归补血汤加以干预,探讨该方调节IPF状态下血管新生的作用机制。方法:40只SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、泼尼松组和当归补血汤组。气管内滴入博莱霉素复制IPF大鼠模型。造模后24 h灌胃,假手术组和模型组给予去离子水（1 m L/100 g）,泼尼松组灌服泼尼松水溶液（0.5 mg/100 g）,当归补血汤组灌服当归补血汤中药免煎颗粒水溶液（0.81 g/kg/d）。监测大鼠体重和摄食量变化。灌胃第28天,对各组大鼠进行气虚血瘀证候评分、耳背静脉激光散斑成像和负重游泳实验,并行肺功能检测。断头处死大鼠,剖胸取全肺,称重,计算肺指数;行苏木素-伊红（hematoxylin eosin,HE）染色,Szapiel评分评估肺泡炎程度,测定肺小动脉管壁厚度、肺小动脉管壁厚度和血管外径比值（vascular wall thickness/vascular external diameter,WT%）、管壁面积和血管总面积比值（vascular wall area/total vascular area,WA%）改变;行马松（Masson）染色,Ashcroft评分评估肺纤维化程度;检测肺组织透明质酸（hyaluronic acid,HA）、层粘连蛋白（laminin,LN）和羟脯氨酸（hydroxyproline,HYP）含量;免疫组织化学染色,观察缺氧诱导因子（hypoxia-inducible factor-1 alpha,HIF-1α）、内皮抑素（endostatin）和CD34蛋白表达情况,测定微血管密度（microvessel density,MVD）;实时荧光定量PCR（real time fluorescence quantitative PCR,RT-q PCR）和蛋白免疫印迹法（western blot,WB）分别检测HIF-1α、血小板衍生生长因子（platelet derived growth factor,PDGF）、色素上皮源性因子（pigment epithelium-derived factor,PEDF）和endostatin m RNA和蛋白表达情况。结果:1.大鼠一般状况手术后第4天起,假手术组大鼠活动度大,毛发光滑柔顺,口唇、耳朵和鼻尖皮肤呈现淡粉色,体重和摄食量平稳增长。模型组大鼠精神不振,活动度小,皮毛缺少光泽,呼吸喘促,喉中哮鸣,后期口唇、耳朵、鼻尖和爪甲出现紫黯色。体重和摄食量自造模后出现明显下降,于第4天开始缓慢增长,但是明显低于假手术组（P<0.01）。2.各组大鼠气虚血瘀状态评分与假手术组比较,模型组气虚血瘀证候评分显著升高,负重游泳时间和血流灌注量显著降低（P<0.01）。与模型组比较,当归补血汤组气虚血瘀证候评分显著降低,负重游泳时间和血流灌注量显著升高（P<0.01）。与泼尼松组比较,当归补血汤组气虚血瘀证候评分显著降低,负重游泳时间和血流灌注量显著升高（P<0.05或P<0.01）。3.各组大鼠肺功能、肺指数、肺组织HA、LN、HYP含量、Szapiel评分、Ashcroft评分、肺小动脉管壁厚度、WT%、WA%、MVD检测与假手术组比较,模型组肺功能呼吸系统阻力（respiratory resistance,Rrs）、呼吸系统弹性（elastance,Ers）、主气道阻力（newtonian airway resistance,Rn）、组织弹性（tissue elastance,H）升高,肺功能呼吸系统顺应性（compliance,Crs）、组织衰减（tissue damping,G）降低（P<0.01）;肺指数、肺组织HA、LN、HYP含量、Szapiel评分、Ashcroft评分、肺小动脉管壁厚度、WT%、WA%和MVD显著升高（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,当归补血汤组肺功能Rrs、Ers、Rn、H降低,肺功能Crs、G升高（P<0.01）;肺指数、肺组织HA、LN、HYP含量、Szapiel评分、Ashcroft评分、肺小动脉管壁厚度、WT%、WA%和MVD显著降低（P<0.05或P<0.01）。4.HIF-1α、PDGF、PEDF、endostatin和CD34表达特征与假手术组比较,模型组肺组织HIF-1α、endostatin和CD34平均光密度（Mean Optical Density,MOD）显著升高（P<0.01）;HIF-1α、PDGF、PEDF、endostatin m RNA和蛋白表达水平显著升高（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,当归补血汤组HIF-1α、CD34 MOD降低（P<0.05或P<0.01）,endostatin MOD升高（P<0.01）;HIF-1α、PDGF m RNA和蛋白表达水平降低,PEDF、endostatin m RNA和蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01）。结论:1气虚血瘀、血管新生共同介导了IPF的发生,血管新生是IPF存在气虚血瘀状态的重要病理环节;2当归补血汤可通过调节HIF-1α、PDGF与PEDF、endostatin平衡,抑制血管新生,改善机体气血运行状态,从而延缓IPF病理进程。