目的研讨补骨脂乙素引发PC-3细胞凋亡进程的活性氧(ROS)变化与ER应激通路引发凋亡的关系,阐明补骨脂乙素引发PC-3细胞凋亡进程中的分子机制。方法补骨脂乙素引发的PC-3细胞的生长抑制效应被MTT法检测;倒置显微镜和Heochst荧光染色法观测细胞凋亡形态学的变化;通过流式细胞仪分析评估细胞的凋亡和ROS含量变化;通过RT-PCR技术检测内质网应激因子GRP78,ATF-4,Xbp-1和CHOP的mRNA表达;通过Western blot检测ER应激和凋亡相关因子caspase 3的蛋白质水平的激活。结果补骨脂乙素对PC-3细胞具有显著的增值抑制效果,呈现明显的浓度递增性和时间递增性变化。经补骨脂乙素处理后的PC-3细胞出现明显的形态改变,细胞表现出染色体边集、核浓缩、核碎裂等典型凋亡形态学特征;伴随补骨脂乙素浓度的增加,细胞凋亡率随之上升。此外,我们发现IBC治疗1小时显着诱导PC-3细胞中的活性氧(ROS)生产。与活性氧清除剂NAC共同治疗明显减少补骨脂乙素对细胞凋亡影响,ER应激激活和凋亡关系紧密的蛋白激活;而用促氧化剂BSO的共同处理具有相反的效果。这些现象表明ROS产生在调节IBC的抗癌作用中的上游作用。结论补骨脂乙素引发的PC-3细胞凋亡的发生与细胞内ROS含量存在密切关联。补骨脂乙素诱导细胞胞质内的ROS升高,从而通过相互影响诱发细胞内ROS增加,引发内质网应激,最终激活ER应激介导的凋亡信号通路。除此之外,线粒体介导的凋亡信号通路也参与了补骨脂乙素引发PC-3细胞的凋亡,说明细胞内氧化还原态的变化在IBC诱导的PC-3细胞凋亡进程发挥重要效应。