P33~(ING1b)、P53与Ki67在膀胱移行细胞癌中的表达

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[背景与目的] 抑癌基因是一类细胞生长的负调控基因,其正常功能失活是细胞恶性转化的重要启动因素。p53是研究最透彻同时也可能为目前发现最重要的抑癌基因。因为在人类所有肿瘤中发现约50%的肿瘤细胞存在p53突变,是肿瘤细胞中基因改变频率最高的靶基因。而Garkavtsev等研究发现p53不能独立发挥抑癌作用,它需要有P33ING1b蛋白的参与。P33ING1b是新发现的一个具有抑制细胞生长、促进凋亡、参与细胞衰老调控的抑癌基因,同时还发现即使在野生型p53基因存在并且正常表达的细胞中,若p33ING1b基因表达缺失或受到拮抗,野生型p53基因的抑制生长作用作用即明显受到抑制,甚至消失。P33ING1b蛋白与野生型P53蛋白关系密切,P33ING1b蛋白可能是P53蛋白家族中的重要一员。目前认为p33ING1b基因的功能与p53基因相关,但也有报道认为二者之间在某些方面无相关性。分析肿瘤中P33ING1b蛋白和突变型P53蛋白表达的关系将有助于了解膀胱移行细胞癌的发生发展。Ki67蛋白是一种与细胞增殖有关的核内蛋白质,研究表明它不但可以作为评价细胞增殖状态的指标,而且可能成为判断肿瘤预后的重要指标。 [材料与方法] 收集河南省人民医院2004~2005年64例膀胱移行细胞癌开放手术的癌组织标本或膀胱移行细胞癌活检组织标本和15例正常膀胱粘膜标本。以上标本均经苏木精-伊红染色,病理诊断明确。64例膀胱移行细胞癌患者,年龄29~78岁,平均58.4±10.5岁;男性36例,女性28例;按WHO病理分级标准:G136例,
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