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异动症是应用左旋多巴治疗帕金森疾病所产生一种异常不自主运动,严重地影响了患者的生活质量和健康。有研究表明,外侧缰核在帕金森病的发病中起到了重要的作用,而异动症的产生与黑质纹状体系统有关,外侧缰核可以接受来自黑质致密部的多巴胺能神经元的投射,在外侧缰核中存在着大量的多巴胺能神经元。因此,我们推测外侧缰核在介导治疗帕金森引起的异动症中可能发挥重要的作用,本论文将探讨外侧缰核在左旋多巴治疗帕金森诱发的异动症中的可能作用机制。首先通过在Wistar大鼠的内侧前脑束两点注射6-羟基多巴胺制备帕金森大鼠模型,进一步给制备成功的帕金森大鼠每天腹腔注射左旋多巴诱发大鼠的异动症行为,记录异动症评分。然后利用蛋白质免疫印迹技术检测异动症大鼠和帕金森大鼠的6-羟多巴胺注射侧和健侧外侧缰核中相关蛋白的表达。最后通过多通道电生理记录技术记录异动症大鼠的6-羟基多巴胺注射侧和健侧的外侧缰核中神经元的平均放电频率。结果显示:异动症大鼠的异动症随给药时间的增加会愈发严重;异动症大鼠的外侧缰核中多巴胺D1受体的表达在6-羟多巴胺注射侧高于健侧;6-羟多巴胺注射侧的外侧缰核的多巴胺D1受体、Beclin1的表达在异动症大鼠高于帕金森大鼠;异动症大鼠的外侧缰核神经元的平均放电频率在6-羟多巴胺注射侧高于健侧。以上结果说明:LHb神经元活动增高可能与左旋多巴治疗帕金森大鼠诱发的异动症的发病有关,而D1R受体的表达增高可能是引起LHb神经元活动增高的原因之一;LHb的自噬水平也可能参与了LID的形成,有待进一步研究。本课题研究为进一步深入探讨外侧缰核在异动症发病中的作用与机制提供了依据。