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目的 探讨PCDH10是否通过调控Wnt/p-catenin信号通路抑制MM细胞增殖及其相关机制。方法 采用脂质体转染法将空载体pcDNA3.1(+)TP53质粒和pcDNA3.1(+)PCDH10质粒分别转染至RPMI8226、KM3细胞。实验分为对照组、空载体组、转染组。采用RT-PCR和Western blot检测三组细胞PCDH10表达。RT-PCR检测不同浓度(0、5、10、15及20μM/ml)的Licl处理48h后细胞内β-catenin的表达,选取最佳浓度Licl分别作用于各组细胞；应用CCK-8检测细胞增殖能力；流式检测细胞周期；质粒双荧光素酶报告基因检测系统分析PCDH10对LEF/TCF活性的影响；实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测β-catenin、c-Myc、Cyclind1、BCL-9基因mRNA表达水平；Western blot检钡β-catenin、c-Myc、Cyclind1、GSK-3p、pGSK-3β、 AKT总蛋白水平及细胞核内β-catenin、BCL-9蛋白表达；免疫荧光观察PCDH10对P-catenin核转位的影响。结果① PCDH10基因转染后在RPMI8226、KM3细胞中获得稳定表达；②CCK-8结果发现转染组细胞增殖能力显著受抑(P<0.05)；③流式结果显示PCDH10将细胞周期阻滞于G1期(P<0.05)：④荧光素酶活性分析显示PCDH10显著抑制LEF/TCF基因活性(P<0.05)；⑤qRT-PCR结果显示转染组细胞中c-Myc、Cyclind1、 BCL-9 mRNA水平下降(P<0.05),β-catenin mRNA水平无明显下降(P>0.05)；⑥Western blot结果显示,转染组细胞中β-catenin、c-My、Cyclind1、pGSK-3β、AKT总蛋白表达降低,而GSK-3β蛋白表达增加,同时细胞核内β-catenin、BCL-9蛋白表达明显下调；⑦免疫荧光观察到转染组细胞β-catenin荧光强度减弱,核内分布减少；⑧ T-PCR检测发现20μM/ml的Licl为KM3细胞最佳作用浓度,RPMI8226细胞的最佳作用浓度为15μM/ml；⑨经Licl处理后,与对照组、空载体组比较,转染组细胞增殖能力及β-catenin、c-Myc、Cyclind1、pGSK-3p蛋白表达仍受到抑制(P<0.05)。结论① PCDH10能将细胞周期阻滞于G1期,降低MM细胞增殖能力；② PCDH10通过下调Wnt/β-catenin信号通路抑制MM细胞增殖；③ PCDH10下调Wnt/β-catenin信号通路的机制与抑制LEF/TCF活性及其辅助因子BCL-9的表达有关；④ PCDH10可通过下调AKT的表达增加GSK-3p蛋白水平,减少胞浆游离β-catenin,抑制β-catenin入核,进一步降低Wnt/β-catenin通路活性。