自2006年夏季以来，起初发生我国中南地区的安徽、江西、浙江、湖南、湖北、江苏等省份，而后波及全国各地的以猪体温升高、皮肤发红和呼吸急促等主要临床症状，剖检变化以弥散性、出血性间质性肺炎、淋巴结和各内脏器官不同程度出血为突出特征的猪传染病。该病发病率可以达到80％-90％,病死率高达50％-90％。由于体温高、发病率高、病死率高，而治愈率低，故俗称“三高一低”，2006年至今，该病的暴发与流行给我国养猪业带来了巨大的经济损失。起始由于人们不清楚该病的主要病原，故有“猪无名高热”的称谓。利用采自疫区的病料悬液和分离的大肠杆菌，接种健康猪，引起与高热病同样症状的疾病，造成2/3的猪只死亡，但是对照组正常；该实验证明大肠杆菌是引起高热病的原因之一，但不是最主要的病原；尔后通过分离的病毒F2代和大肠杆菌再次接种健康猪，造成12/13的猪只死亡，对照组正常，并且从疫区病料和两次复制的病例中都能分离到猪繁殖与呼吸综合征病毒；这些研究表明，该病为细菌与病毒的混合感染，引起本病最主要的病原为高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒。猪高热病病原的确定，为猪高热病的预防与控制提供了理论依据。 分离的PRRSV，经过噬斑纯化后，扩大培养；利用RT-PCR技术扩增基因片段，加A后克隆连接到pMD18-T载体，经验证有目的基因插入后，送生物公司测序，获得该病毒的基因全长，全长为15，328nt，GENBANK登录号为EF517962；经过与标准毒株VR-2332的比较发现，在非结构蛋白中，最保守的区域为NSP9,变异最大区域是NSP2；发现在NSP2处缺失30AA，其中有29AA为连续缺失，该实验表明引起高热病的猪繁殖与呼吸综合征病毒是变异毒株；在结构蛋白中最保守的区域为ORF6，变异最大的为ORF5。同时对同时期分离自高热病的其它毒株5UTR比较发现，该区存在文献报道的12nt,8-11-9的串状保守区域以及CACC的保守区域；3UTR与标准毒株及中国的早期分离株比较后发现，在poly(A)尾巴上游的第5个核苷酸有所不同，标准毒株及中国早期的绝大多数分离株为A，而分离自高热病的病毒全部为U。病毒基因全长的扩增丰富了猪繁殖与呼吸综合征病毒的基因数据库，为深入研究该毒株的遗传与变异及其与生物学特性的关系奠定了基础，同时全部基因的获得为感染性克隆的构建，并通过某些基因的插入、突变和缺失来深入致病机理奠定了实验基础。 采取实验室攻毒后发病实验猪的心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、扁桃体、淋巴结、膀胱、胃脏，肠、睾丸、脑等器官、通过2.5％的戊二醛一甲醛固定液固定后制取病理切片，通过观察发现各个器官均有不同程度的病理变化，其中以呼吸系统(肺脏)和生殖系统(睾丸)的损害最为严重，脑(病毒性脑炎的全部症状)、心脏(血栓和微血栓形成)、肺脏(正常结构被破坏，有效肺泡体积较少，血管内血栓和微血栓形成)的病理变化揭示了病死率高达50％-90％的原因；免疫组化的结果告诉我们，呼吸系统和生殖系统全部为强阳性，扁桃体、淋巴结、肝脏的病毒含量较多，心脏、肠等为弱阳性，提示我们在胃、肠等器官内也有PRRSV的存在；值得提出的是在每一个组织和器官的血管内结果全部是强阳性。病理切片的结果使我们了解了高热病高发病率、高死亡率的机理，为进一步加强对高热病防控提供了理论基础。