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TrkB(Tyrosine Receptor Kinase B)受体是脑源性神经营养因子(BrainDerived Neurotrophic Factor，BDNF)的主要功能受体，也是一种受体酪氨酸激酶。BDNF与细胞表面的TrkB受体结合激活TrkB受体胞内段的酪氨酸激酶，并使TrkB受体胞内几个特定的酪氨酸残基发生白磷酸化而激活下游信号通路。BDNF/TrkB参与了活性依赖的突触可塑性调节，即神经元活性影响BDNF对神经元的效应。神经元的活性可以增强BDNF在活化神经元或突触中的合成和分泌，也可以增强TrkB受体在活化的神经元或突触中的上膜表达、BDNF诱导的内吞、转录、运输和翻译等过程，这些过程依赖于Ca2+信号通路。但关于膜电位对TrkB受体活性的调节及其BDNF对神经元活性依赖性调节的机制还有很多未知。本论文就膜电位对TrkB受体磷酸化水平调节的机制做了详细的研究。
(1)免疫印记(Western Blot)检测发现大鼠海马脑片中BDNF依赖的TrkB受体磷酸化(P-TrkB)水平在高[K+]细胞外液处理时高于正常[K+]细胞外液处理时。高K+处理可以增加P-TrkB/TrkB的比值。
(2)将体外转录的TrkB受体mRNA在非洲爪蟾卵母细胞(没有神经元的电压门控通道的表达)中表达。通过western blot检测发现高[K+]细胞外液处理组P-TrkB/TrkB值是正常[K+]细胞外液处理组的257±56％。
(3)为了排除胞内Ca2+信号对TrkB受体磷酸化水平的影响，用BAPTA或者BAPTA-AM阻断胞内Ca2+信号。Western blot检测发现高[K+]依然可以诱导TrkB受体磷酸化水平的升高，与没有阻断胞内Ca2+信号时一致。
(4)这些结果强烈提示高[K+]诱导的去极化激活TrkB受体酪氨酸激酶而升高其磷酸化水平其机制可能是由于TrkB受体自身可以感受膜电位。为了更加直接说明膜电位对TrkB受体活性调节的机制，用cut-open电压钳技术检测TrkB受体是否具有膜电压依赖的门控电流(Gating Current)。在表达TrkB受体的爪蟾卵母细胞中记录到一个微小的电流，此电流是否为gating current还需要更深的研究，这部分工作正在进行。