一直以来，对人类的长寿和衰老的探索都是生命科学与医学领域中的重点内容。由于衰老涉及到多种因素、进程极其复杂，尽管几个世纪以来科学家们做了大量的研究，但其具体的机制并不明朗。然而衰老是遗传因素和环境因素共同作用的结果已逐渐成为公认的科学事实。本学位论文主要从环境因素的角度出发，探讨了衰老的羰基毒化学说以及相关的治疗策略。 　　首先，本文讨论了衰老的自由基学说、糖基化学说以及在其基础上，根据老年色素的形成机制发展而成的羰基毒化学说。基于羰基毒化衰老学说，本文分析了从各个阶段来预防及干预体内的羰基毒化。 　　然后，本文研究了PM作为羰基捕获药物抑制AGEs/ALEs的生成在治疗糖尿病并发症中的重要作用。PM在生理条件下能和MDA迅速反应产生1-吡哆胺-丙烯醛，一个MDA-PM加合物，延长温育的时间除了产物1之外还产生了两个产物：1-氨基-3-亚氨丙烯和二氢吡啶-吡啶复合物。PM也抑制了MDA修饰的BSA中老年色素类荧光物质的形成。另外本文构建了糖尿病小鼠模型，测定了糖尿病小鼠血清中的TBARs含量，为以后进一步在动物模型上研究羰基毒化药物做了准备。