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目的:观察氢吗啡酮后处理对离体大鼠缺血再灌注心肌再灌注性心律失常（RA）和单相动作电位（MAP）相关参数的影响,并探讨其相关机制。方法:健康成年雄性SD大鼠,体重280360g,成功建立Langendroff离体心脏灌注模型后,采用随机数字表法分为5组（n=8）:空白对照组（C组）、缺血再灌注组（IR组）、氢吗啡酮后处理组（HM组）、氢吗啡酮+延迟整流钾通道阻滞剂后处理组（HA组）、氢吗啡酮+δ受体拮抗剂后处理组（HN组）。平衡灌注37℃K-H液20min后,除C组继续灌注120min外,其余组模拟体外循环过程建立全心停灌60min再灌注60min的心肌缺血再灌注损伤模型,其中HM组、HA组以及HN组在再灌注初期分别灌注含氢吗啡酮（4.1ng/ml）或含氢吗啡酮（4.1ng/ml）+Azimilid（3μM）或含氢吗啡酮（4.1ng/ml）+Naltridole（5μM）的K-H液10min,然后再灌注K-H液50min。分别记录平衡灌注20min（T0）、再灌注10、25、40、60min（T1、T2、T3、T4）时的HR和左心室前壁三层心肌0相最大上升速率（Vmax）、心肌单相动作电位振幅（MAPA）、50%和90%单相动作电位时程（MAPD）(即MAPD50和MAPD90),计算跨室壁复极离散度（TDR）。观察复灌时心脏复跳时间和心律失常情况。实验结束留取左心室组织,分别采用比色法检测心肌ATP含量;HE染色观察心肌细胞形态学改变;免疫组织化学染色（SP法）和Western blot检测心室肌缝隙连接蛋白43（Cx43）和Akt信号通路蛋白的分布和表达。结果:1.HR:与C组比较,HA组T1-2时和HN组T2-4时HR降低（P<0.05）。2.RA的发生情况:除C组外,各组RA以不同程度的房室传导阻滞和室性早搏为主,主要发生于再灌注后10min之内;与IR组比较,HM组心脏复跳时间更短、室速和室颤发生例数更少、再灌注初期心律失常时间和再灌注期间总的心律失常时间均显著减少,HA组和HN组室速发生例数减少,HN组心脏复跳时间和再灌注初期心律失常时间更短;与HM组比较,HA组心脏复跳时间和VF发生例数增加,HN组VF发生例数增加（P<0.05）。3.MAP相关参数变化情况:心肌缺血再灌注时,与C组比较,其余组3层心肌Vmax和MAPA均有不同程度降低,同时IR组和HM组T1时、HA组T1-3时和HN组T1-4时3层心肌的MAPD50和MAPD90均延长（尤其内膜层）,IR组T1时TDR增加,HA组T2时和HN组T2-3时TDR增加;与IR组比较,HM组T1时内膜层心肌MAPD50和MAPD90缩短、TDR减少,HA组T1-3时和HN组T1-4时3层心肌的MAPD50和MAPD90均延长,HN组T3-4时TDR增加;与HM组比较,HA组T1-3时和HN组T1-4时3心肌的MAPD50和MAPD90均延长（P<0.05）。4.ATP含量的变化:与C组比较,其余组心肌ATP含量均明显减少;与IR组和HA组比较,HM组心肌ATP含量增加,HN组心肌ATP含量减少（P<0.05）。5.HE染色情况:与C组比较,其余组心肌组织均存在不同程度形态学改变;与IR组和HA组以及HN组比较,HM组心肌组织损伤减轻（P<0.05）。6.免疫组化和Western blot结果:与C组比较,其余组心肌Cx43的表达均下调和分布紊乱,HM组Akt的表达上调;与IR组比较,HM组心肌Akt和Cx43的表达均上调、Cx43分布紊乱缓解,HN组Cx43的表达下调（P<0.05）。结论:心肌缺血再灌注可导致心肌复极时程延长、复极不均一性增加、组织损伤、能量储备下降以及Cx43表达下调和分布紊乱;氢吗啡酮后处理可缓解上述改变,维持心肌电生理稳定性从而减少RA的发生,其机制可能与δ阿片受体调节延迟整流钾通道功能障碍,并激活PI3K/Akt信号通道改善Cx43蛋白的表达下调和分布紊乱有关。