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目的:研究内皮细胞特异分子-1(endothelial cell specific-1,ESM-1)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体(kinase insert domain containing receptor/fetal liver kinase-1,KDR/FLK-1 )在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中的表达及其临床意义,同时探讨ESM-1、VEGF、FLK-1对非小细胞肺癌血管生成的影响及三者可能具有的相关性。方法:应用免疫荧光技术检测60例NSCLC组织、21例癌旁肺组织(距癌组织5cm以上)中的ESM-1表达水平,同时应用免疫组化(S-P法)检测VEGF、FLK-1表达,并计数微血管密度(microvessel density ,MVD)。观察它们与NSCLC的TNM分期以及不同病理类型之间的关系。结果:l.NSCLC组织中ESM-1阳性表达率为78.33%(47/60), VEGF阳性表达率为73.33%,FLK-1阳性表达率为71.67%(43/60)癌旁组织中的阳性表达率为分别为14.29%(3/21),19.05%(4/21)和19.05%(4/21)。三者的表达率在NSCLC和癌旁组织中差异有统计学意义(P<0.05)。2.NSCLC组织中MVD为23.58±5.25,正常组织中的MVD为10.36±3.65,二者之间差异有统计学意义(P<0.05)。3.ESM-1在腺癌、鳞癌、大细胞癌中的阳性率分别为77.42%(24/31)、80.00%(20/25)、75.00%(3/4)。VEGF在腺癌、鳞癌、大细胞癌中的阳性率分别为74.19%(23/31)、72.00%(18/25)、75.00%(3/4),FLK-1在腺癌、鳞癌、大细胞癌中的阳性率分别为70.96%(22/31)、72.00%(18/25)、75.00%(3/4),各组间差异无统计学意义(P>0.05)。4.ESM-1在Ⅰ+Ⅱ、Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的阳性表达率分别为70.59%(24/34)、88.46%(23/26)。VEGF在Ⅰ+Ⅱ、Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的阳性表达率分别为61.76%(21/34)、88.46%(23/26)。FLK-1在Ⅰ+Ⅱ、Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的阳性表达率分别为58.82%(20/34)、88.46%(23/26)。在Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中ESM-1、VEGF、FLK-1阳性表达率均高于其在Ⅰ+Ⅱ中的表达(P<0.05)。5. ESM-1在淋巴结转移组的阳性率为84.78%(39/46),在无淋巴结转移组阳性率为57.14%(8/14)。VEGF在淋巴结转移组的阳性率为89.13%(41/46),在无淋巴结转移组阳性率为64.29%(9/14)。FLK-1在淋巴结转移组和无淋巴结转移组的阳性率分别为86.96%(40/46)、64.29%(9/14)。ESM-1、VEGF、FLK-1阳性表达率在两组间差异均有统计学意义(P<0.05)。6.在NSCLC组织中,ESM-1阳性组的MVD为25.16±5.12,阴性组的MVD为18.97±3.28,二者相比差异有显著性(P<0.05)。VEGF阳性组的MVD为24.68±4.65,阴性组的MVD为19.05±3.23,二者相比差异有显著性(P<0.05)。FLK-1阳性组的MVD为24.65±4.34,阴性组的MVD为18.92±3.35,二者相比差异有显著性(P<0.05)。7.ESM-1、VEGF、FLK-1在NSCLC中的表达呈正相关(P<0.05)。结论:l.ESM-1、VEGF、FLK-1在NSCLC组织中高表达。ESM-1、VEGF、FLK-1的表达与NSCLC的淋巴结转移、TNM分期正相关,而与NSCLC的组织学分类无关。ESM-1、VEGF、FLK-1在NSCLC中的表达呈正相关。2.NSCLC组织中血管生成活跃,微血管密度明显增高。ESM-1、VEGF、FLK-1的表达与NSCLS中的MVD呈正相关,提示三者对肺癌的血管生成可能起到正向调节作用。3.ESM-1、VEGF、FLK-1有可能成为NSCLC进展和预后不良的生物学标记。