前言:脊髓损伤引起损伤平面以下功能丧失,由原发性损伤引起的继发性损伤包括一系列的生化和细胞的变化,导致组织坏死和细胞死亡。在脊髓继发性损伤的众多机制中,自由基介导的氧化应激机制被认为是最重要的原因之一。甲基强的松龙通过减轻水肿和保护细胞膜对抗过氧化,是唯一被证明对SCI有临床效果的药物,褪黑素作为一种已知的自由基清除剂,已被证明可减轻实验性脊髓损伤的脂质过氧化,而且在超微结构观察比甲基强的松龙更具有保护作用。本研究的目的是为了观察联合应用甲基强的松龙和褪黑素对急性脊髓损伤的治疗效果。方法:成年Wistar大鼠(体重200～250g)随机分为4组(每组18只)用Allen的WD法建立模型,1组伤后立即给予30mg/kg的甲基强的松龙,2组予以10mg/kg的褪黑素,3组联合应用上述两药,4组予以5%乙醇0.2ml。然后每一组又分成伤后4h组、伤后24h组、伤后10天组。在各个亚组内至少有6只动物,不足的应及时补充。分别在伤后4h、24h、10天处死动物,其中10天组记录第1、3、5、7、10天的运动功能评分和斜板试验。通过对受损部位脊髓丙二醛含量的测定,观察受损部位脊髓的脂质过氧化水平。HE染色、Olsiwski氏小体染色观察受损部位脊髓的病理形态。电镜观察褪黑素、甲强龙及联合用药对轴突、神经元、髓磷脂、神经核及细胞间质水肿的影响。结果:甲强龙、褪黑素及两药联合治疗组在抑制脂质过氧化、行为学评分及病理形态和超微结构上与对照组相比有很大的提高,但三个治疗组在上述方面上却处于同一水平。结论:甲强龙、褪黑素及两药联合对急性脊髓损伤的治疗效果在同一水平,由于两药有不同的抗氧化机制,因此进一步的研究包括不同剂量的联合,或许能够取得更好的效果。