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目的:通过检测AQP4及P65在肠道病毒71型(EV71)感染合并神经源性肺水肿(NPE)死亡病例肺和脑组织中的表达,探讨二者的表达在神经源性肺水肿发病中的意义。方法:收集10例桂林地区7家医院于2010年3月-2014年6月收治的手足口病(经病原学检测均为肠道病毒EV71感染)合并肺水肿死亡病例,同期收集10例桂林市5家医院收治的非EV71感染间质性肺炎并发肺水肿死亡病例。分组:以10例EV71感染合并肺水肿(PE)死亡病例为研究对象(PE组),以同期10例非EV71感染合并肺水肿死亡病例为对照组。本实验提取了石蜡包埋的肺、脑组织标本,行病理切片(4μm),进行病理组织学检查。对死亡病例肺、脑组织进行HE染色,镜下观察组织病理变化。采用免疫组织化学方法对AQP4及P65在两组病例肺、脑组织的表达进行定性检测,采用积分光密度值(IOD)对AQP4及P65进行半定量检测。结果:组织大体外观:(1)肺组织:PE组及对照组两肺表面、切面见片状暗红淤血或出血,肺叶肺血管扩张淤血、肺泡腔内充满粉红色水肿液。(2)脑组织:PE组脑组织见脑沟变浅,脑回增宽,多切面未见出血及肿瘤,而对照组脑实质内未见明显水肿、软化灶及出血灶。HE染色镜下组织病理改变:(1)肺组织:PE组及对照组肺间质可见毛细血管明显扩张、充血,部分肺泡间隔增宽,较多炎性细胞呈灶性浸润,部分肺泡腔内积满红细胞及粉红色水肿液。(2)脑组织:PE组脑组织可见神经元变性、坏死,形成噬神经现象,小胶质细胞吞噬炎性细胞形成胶质结节,炎性细胞围绕小血管周围形成袖套状浸润;但对照组脑组织未见噬神经现象及炎性细胞浸润。免疫组化结果示:(1)AQP4在PE组及对照组肺组织均呈阳性表达,在PE组肺组织检测到强阳性表达信号,对照组肺组织检测到中度阳性表达信号,两者IOD值比较差异有统计学意义(P<0.05);AQP4在PE组及对照组脑组织中的表达:PE组脑组织检测到中度阳性表达信号,对照组脑组织检测到弱阳性表达信号,两者IOD值比较差异有统计学意义(P<0.01)。(2)P65在PE组肺组织检测到强阳性信号表达,在对照组肺组织呈阳性信号表达;P65 IOD值在两组肺组织间比较差异有统计学意义(P<0.05);P65在PE组脑组织呈强阳性表达,在对照组脑组织呈较弱阳性表达,两者IOD值比较差异有统计学意义(P<0.01)。(3)P65和AQP4在PE组肺组织均检测到强阳性信号表达,两者IOD值比较差异有统计学意义(P<0.05);P65及AQP4在对照组肺组织检测到中度阳性信号表达,两者IOD值比较差异有统计学意义(P<0.01)。(4)P65和AQP4在PE组脑组织信号表达均呈阳性,两者IOD值比较差异有统计学意义(P<0.05);P65及AQP4在对照组脑组织检测到弱阳性信号表达,两者IOD值比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:AQP4及P65在EV71感染合并神经源性肺水肿死亡病例脑与肺组织中检测到高表达信号,提示AQP4和P65可能参与了EV71致神经源性肺水肿的形成。