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目的研究芹菜素（API）是否通过抑制NF-kappaB活性,促进肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡。方法体外培养人卵巢癌CoC1细胞。全自动生化分析仪测定细胞培养基的乳酸脱氢酶（LDH）活性。台盼蓝拒染法检测细胞死亡率。碘化丙啶（PI）染色流式细胞术（FCM）定量分析细胞凋亡率（亚二倍体DNA含量细胞百分率）。ELISA测定细胞Caspase-3活性。DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA梯形条带。Western Bloting检测细胞蛋白的表达。结果基于细胞培养基LDH活性测定的细胞毒性试验结果表明,API和TRAIL对人卵巢癌CoC1细胞毒性的EC50值分别是340μmol/L和795ng/mL;20μmol/L API与TRAIL合用,其CoC1细胞毒性显著增强,EC50值为29 ng/mL。药物合并效应的CI值是0.1273。细胞计数结果证实,API和TRAIL导致细胞死亡的EC50值分别是134μmol/L和234ng/mL; 20μmol/LAPI与TRAIL合用,其CoC1细胞死亡率显著增高,EC50值为37 ng/mL;CI值为0.4322。PI染色FCM分析结果发现:20μmol/L API和20ng/mL TRAIL以及两者合用的细胞凋亡率分别是8.83%±2.33%、8.32%±2.80%和69.50%±4.65%。溶媒组、20μmol/L API和20ng/mL TRAIL以及两者合用作用48小时,比色法检测结果显示,人卵巢癌CoC1细胞Caspase-3的活性分别是培养基组的1.1、1.3、1.4和6.5倍。20μmol/L API预孵育4小时,再加入20 ng/mL的TRAIL处理44小时,展示出典型DNA梯形条带图谱。Western Blot分析结果表明,API以浓度和时间依赖的方式抑制CoC1细胞NF-κB（p65）蛋白表达和下降IκBα蛋白磷酸化水平。结论1.亚毒性浓度的API具有增强TRAIL诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡作用。2. API敏化TRAIL诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡的机制与抑制NF-κB（p65）蛋白表达和IκBα蛋白磷酸化有关。