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本课题通过应用托吡酯对戊四氮癫痫模型鼠的预处理,观察大脑海马神经元的组织学改变和凋亡相关基因bcl-2、bax的表达,以期进一步明确托吡酯的神经保护作用和可能的机制,以及对bcl-2和bax基因的调空作用.托吡酯不能抑制由戊西氮诱导的癫痫发作,但能显著减轻海马区神经元的损伤.托吡酯能明显增强并延缓海马区神经元bcl-2基因的表达,提示其可能通过调空bcl-2和bax基因的表达发挥神经保护作用.