【摘 要】
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该实验应用蛋白电泳(SDS-PAGE)、蛋白印记(Western-blot)等生物化学技术,对丝裂原激活的蛋白激酶家族(MAPKs)中的细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK )、蛋白激酶P38(P38)及其下
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该实验应用蛋白电泳(SDS-PAGE)、蛋白印记(Western-blot)等生物化学技术,对丝裂原激活的蛋白激酶家族(MAPKs)中的细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK <,1/2>)、蛋白激酶P38(P38)及其下游作用底物cAMP反应元件结合蛋白(cREB)的磷酸化水平在低氧预适应发生发展过程中的变化进行了初步的探讨,以期在分子水平上进一步丰富人们对低氧预适应发生发展机制的认识.探讨ERK<,1/2> 、P38和CREB的磷酸化水平在该室低氧预适应模型中的变化,对进一步明确低氧预适应的神经保护机制是非常重要的.以上结果支持我们关于脑低氧预适应形成的细胞分子机制的假设，即在低氧预适应发生发展过程中,ERK<,1/2> 和P38所介导细胞信号传导通路及CREB参与调控的基因可能在脑低氧预适应的发生发展过程中发挥着重要的作用.
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