前言 胰腺炎是外科常见的急腹症,在欧洲、亚洲较多见,近年发病率呈上升趋势。引起胰腺炎的发病机制较为复杂,有多种因素参与,确切的发病机制尚不十分清楚。胆源性胰腺炎(biliary pancreatitis, BP)在我国最常见,一般认为其发病机制是胆胰管共同开口处(Vater壶腹部)由于结石嵌顿或炎症等造成梗阻,导致胆汁胰液逆流,激活胰酶引起自身消化,引发胰腺炎,即共同通道学说。但在临床实践中还有许多不伴有胆道梗阻的胆道结石患者或无任何临床症状的胆道结石患者也常有胰腺炎发生,研究证明胆囊结石患者胰腺炎的发病率是肝胆管结石患者的20余倍,这些都无法用共同通道学说来解释。 胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)是一种广泛分布在消化系统、中枢及处周神经系统的脑肠肽。它调节胃肠运动、消化液分泌、摄食、行为、情绪、记忆等多种生理功能。血浆中的CCK几乎均来自小肠的内分泌性Ⅰ细胞,主要有收缩胆囊、松弛Oddi括约肌、促进胰腺分泌及生长等作用。实验证明应用CCK受体激动剂或高剂量CCK可以诱发胰腺炎,并且内原性CCK及受体在多种(L-精氨酸注射、胆管结扎、牛磺胆酸钠注射)方法诱导胰腺炎的动物模型中起重要作用,表明CCK对胰腺炎发病有重要意义。 目的 探讨胆囊收缩素在胆源性胰腺炎发病中的作用及胆囊结石患者胰腺炎发病率高于肝胆管结石患者的原因。 方法 选用辽宁省人民医院2003年10月-2004年10月收治的普外科住院