研究背景：增生性瘢痕(Hypertrophic scar，HS)是人类皮肤受损、创面愈合后瘢痕持续增生的一种病理现象，它的病理本质是以成纤维细胞(Fibroblast，Fb)为主的细胞成分的过度增殖和以胶原为主的细胞外基质(Extracel lular matrix，ECM)的过度沉积，目前其发病机制还不清楚。瘢痕增生过度挛缩，常常导致各种畸形功能障碍，给患者带来身心痛苦。多年来，瘢痕增生一直无确切的治疗方法。基因治疗是分子生物学的主要应用领域之一，理论上可以从根本上阻止许多疾病的发生与进展，并有望达到治愈的目的，但如何选择靶基因及靶细胞成为其关键。 c-myc是细胞原癌基因，其编码的62KD核蛋白通过与核蛋白Max形成二聚体结合特异的DNA序列(CACTGT)激活许多靶基因的转录，其中很多基因产物与细胞周期调控密切相关。c-myc属于永生性癌基因，在细胞的生长、繁殖、凋亡及分化中具有非常重要的地位。c-myc的过度表达是人类肿瘤细胞最常见的变化之一。近年来国外研究表明c-myc与增生性瘢痕关系密切。国外学者以c-myc反义寡核苷酸(Antisense oligonucleotide，ASODN)转染肿瘤细胞后，分别采用流式细胞术和Western blotting检测的结果均显示，肿瘤细胞c-Myc蛋白水平显著降低。增生性瘢痕形成的早期阶段，通过基因进行干预，是防止瘢痕增生和挛缩的较佳时机。但目前国内外文献尚未见到c-myc ASODN对增生性瘢痕成纤维细胞c-myc mRNA表达影响的报道。国内尚未见到c-myc ASODN处理增生性瘢痕成纤维细胞的类似报道。越来越多的实验证实细胞周期调节蛋白p27对许多肿瘤有抑制作用，因此p27又被称为抑癌基因，是肿瘤抑制性治疗的重要候选者，但其在瘢痕增生过程中的作用尚不清楚。p27蛋白的表达在增生性瘢痕中比正常皮肤组织低，提示p27可能与瘢痕形成有关。研究发现，成纤维细胞高表达c-myc可直接引起p27下调，