【摘 要】
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研究目的:本研究通过高脂饮食诱导小鼠肥胖,观察Sirt1在高脂饮食小鼠进行运动和饮食干预后的表达情况及促脂解的作用,为改善脂代谢紊乱,防治肥胖提供理论依据。研究方法:4周龄雄性C57BL/6小鼠,合计50只,标准实验动物房适应性饲养3日,由于存在死亡现象,随机分为正常对照组（NC,N=8）喂养基础饲料;肥胖组:喂养高脂饲料进行造模,时间为10周,造模成功后随机分为:肥胖组（HC,N=8）,不参加运
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研究目的:本研究通过高脂饮食诱导小鼠肥胖,观察Sirt1在高脂饮食小鼠进行运动和饮食干预后的表达情况及促脂解的作用,为改善脂代谢紊乱,防治肥胖提供理论依据。研究方法:4周龄雄性C57BL/6小鼠,合计50只,标准实验动物房适应性饲养3日,由于存在死亡现象,随机分为正常对照组（NC,N=8）喂养基础饲料;肥胖组:喂养高脂饲料进行造模,时间为10周,造模成功后随机分为:肥胖组（HC,N=8）,不参加运动训练,继续高脂饲料喂养;肥胖饮食控制组（HN,N=8）,按70%高脂对照组饮食量喂养,不参与运动训练;肥胖运动组（HE,N=8）,进行有氧运动干预,高脂饲料喂养;肥胖饮食控制运动组（HNE,N=8）,进行有氧运动干预,按70%高脂对照组饮食量喂养。取材后用ELISA法测定血清FFA,用Western-Blot方法检测脂肪组织中Sirt1、PPARγ、Perilipin、HSL的蛋白表达,用实时定量荧光PCR测定脂肪组织中Sirt1、PPARγ、Perilipin、HSL的m RNA表达。研究结果: 1.与NC组相比,HC组体重、腹腔脂肪重量、脂体比显著升高（P＜0.01）;与HC组相比,HN组、HNE组体重、脂肪重量、脂体比三项均显著下降（P＜0.01）,HE组体重、脂肪含量有显著性下降（P＜0.01）;与HN组和HE组小鼠相比,HNE组三项指标均显著性降低（P＜0.01）。 2.与NC组相比,HC组小鼠血清中FFA显著上升（P＜0.01）;与HC组相比,HE、HN、HNE组小鼠血清中FFA显著下降（P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01）。 3.与NC组相比,HC组小鼠脂肪组织中Sirt1、HSL蛋白表达显著下降（P＜0.01,P＜0.05）,PPARγ、Perilipin蛋白表达显著上升（P均＜0.01）;与HC组相比,HE组、HN组、HNE组小鼠脂肪组织中Sirt1、HSL蛋白表达显著下降上升（P＜0.05或P＜0.01）,PPARγ蛋白表达（P＜0.05或P＜0.01）显著下降,HE组和HNE组Perilipin蛋白表达显著下降（P＜0.05或P＜0.01）;与HE组HN相比,HNE组小鼠脂肪组织中PPARγ蛋白表达显著下降（P＜0.05或P＜0.01）。 4.与NC组,HC组小鼠的脂肪组织中Sirt1、HSL m RNA相对表达量均显著下降（P＜0.01,P＜0.05）,PPARγ、Perilipin m RNA表达量均显著上升（P均＜0.01）;与HC组相比,HE、HNE组小鼠脂肪组织中Sirt1、HSL m RNA相对表达量均显著升高（P＜0.01或P＜0.05）,PPARγ、Perilipin m RNA相对表达量均显著下降（P＜0.01或P＜0.05）,HN组小鼠Sirt1、HSL m RNA相对表达量均显著升高（P＜0.01或P＜0.05）,PPARγm RNA相对表达显著下降（P＜0.01）;与HE组相比,HNE组小鼠的Sirt1、HSL m RNA相对表达量均显著升高（P＜0.05,P＜0.01）,PPARγm RNA显著下降（P＜0.01）,与HN组相比,HNE组小鼠Sirt1、HSL m RNA相对表达量均显著升高（P＜0.05,P＜0.01）,PPARγ、Perilipin m RNA表达量均显著下降（P＜0.05,P＜0.01）。研究结论:1.长期高脂饮食可以引起小鼠肥胖,脂肪组织中Sirt1表达下降,对PPARγ/Perilipin的控制作用减弱,Perilipin增多,从而保护甘油三酯不被HSL分解,使脂质沉积,引起脂肪代谢紊乱。2.8周的运动和饮食干预可使小鼠脂肪组织Sirt1表达升高进而下调PPARγ/Peril ipin信号通路,Perilipin的下调减弱了对脂肪的屏障保护作用,并且HSL的表达上调,促使脂肪分解加强,减少脂肪沉积,改善脂代谢紊乱。相对于饮食干预而言运动对Perilipin作用更加明显,脂肪分解代谢效果更加显著。
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