研究背景/目的 外伤性视神经损伤多见于颅、面部闭合性损伤及穿通伤有关的直接损伤,常引起不同程度的视力减退直至视力丧失。视神经是具有外周特征的中枢神经,传统的观点认为成年哺乳动物中枢神经系统的再生能力极其有限。近年来随着中枢神经系统再生研究的进展,对视神经损伤和再生机理的研究也成为目前的一个研究热点。早在1911年Kronlein等就开展了视神经减压术,此后各种手术进路的视神经减压术被广泛用于临床上对视神经损伤的治疗。目前有关视神经损伤及再生的机制尚未完全阐明,临床上对视神经损伤的诊断和治疗还缺乏统一的标准,有关手术治疗在视神经损伤中的应用价值还存在着很大的争议。一般认为,视神经损伤破坏了神经元定型性与可塑性的动态平衡,使结构蛋白表达发生变化,从而引发一系列电生理、形态和分子神经生物学变化;另外,视神经损伤后局部微环境也产生多种与再生相关的活性物质,以调节轴突的延伸,如GAP-43在神经损伤和再生时明显增加,可作为衡量神经损伤后再生的一项内在客观指标。NO在视神经损伤中的作用具有双面性,作为合成NO的限速酶,NOS可作为研究NO与神经损伤的一个指标。因此,本研究的指导思想是: 1.通过观察视神经损伤后其组织病理学、视觉电生理变化以及视神经和视网膜生长相关蛋白-43信使核糖核酸(GAP-43 mRNA)和诱导型一氧化氮合酶信使核糖核酸(iNOS mRNA)表达的时相变化规律,探讨