产肠毒素性大肠杆菌（Enterotoxigenic Escherichia coli,ETEC）是导致人和幼畜发生腹泻的重要病原菌。人和幼畜感染ETEC后，常因剧烈水样腹泻和迅速脱水而死亡，发病率和死亡率均很高，给畜牧养殖业造成巨大的损失，同时也给人类公共卫生安全带来严重威胁。ETEC的致病过程分两步：粘附素的定植过程和肠毒素的致病过程。目前，关于产肠毒素性大肠杆菌和宿主肠道粘膜上皮细胞相互作用的研究是本领域的热点。因此，本研究分别选取C83529（O141.K99）菌株（携带K99黏附素）、K99-F41菌株（携带K99与 F41黏附素）和C83922强毒株（携带K99、F41黏附素和ST肠毒素），通过建立上述三种ETEC C83529、K99-F41和 C83922菌株与Hela细胞相互作用的细胞模型，分别从不同菌株对Hela细胞的黏附作用、不同菌株作用后Hela细胞的炎性反应以及氧化与抗氧化能力变化等方面研究了病原菌黏附Hela细胞及其损伤的机制，为进一步揭示ETEC的致病机制提供理论依据。主要实验结果如下：　　 1.本研究中，建立产肠毒素性大肠杆菌黏附Hela细胞模型的最佳条件为，细菌数量为1.2×105CFU，共孵育时间为4h。　　 2.利用实时荧光定量PCR方法对不同菌株与Hela细胞相互作用后IL-6、NF-κB、TNF-α和ICAM等炎性细胞因子mRNA水平变化的研究表明，三种菌株均能使Hela细胞发生炎性反应，尤其以C83922菌株最为显著。　　 3.通过对产肠毒素大肠杆菌作用Hela细胞后，细胞内活性氧自由基含量和抗氧化物质含量影响的研究表明，Hela细胞内氧化和抗氧化能力发生了显著变化，提示氧化与抗氧化系统失衡可能是产肠毒素性大肠杆菌造成Hela细胞损伤的机制之一。