背景：脂质过氧化和非酶糖基化是生物体的两大生化副反应,其产生的脂质过氧化终产物(ALEs)和非酶糖基化终产物(AGEs)在细胞和组织中沉积后会导致机体损伤。活性羰基类物质(RCS),作为代表性的ALEs和AGEs,当它们大量生成时,可通过羰-氨反应与蛋白质、核酸等生物大分子发生交联,使细胞结构改变和功能活性下降,从而导致羰基应激。高血压是最常见的心血管疾病之一,能够引起严重的心、脑、肾等并发症,是脑血管意外、冠心病的主要危险因素。原发性高血压占高血压总数的90%-95%,其发病机理至今尚未完全清楚。明确的是遗传和环境因素是导致原发性高血压发生的重要原因,环境因子如应激、饮酒、吸烟、不运动、高盐饮食等都是高血压发生的危险因子,而这些因子也都可以引发氧化应激。因此,很多研究都表明,氧化应激与高血压息息相关。考虑到氧化应激所引起的不可修复的损伤,与RCS引起的蛋白质等生物大分子的交联密切相关。那么,在氧化应激加剧高血压的过程中,羰基应激到底是一种结果,还是引发原发性高血压的重要的风险因子呢?因此,本论文拟从羰基应激角度出发,探讨它们与预前高血压和高血压的风险关系,同时也为人体亚健康提出一种警示。方法：经过筛选,我们共对1204名中国汉族成年人进行问卷调查,获取其基本资料和日常生活习惯等相关信息；同时对受检人群进行临床健康体检(如血压、体重和血常规、尿常规、血液生化、肝功和肾功等)和血浆RCS与GSH的测定。在排除性别、年龄、BMI、生活方式等控制变量的干扰条件下,采用SPSS 18.0统计软件进行数据分析。结果：(1)血压与血浆RCS水平呈显著的正相关,经过对性别、年龄、BMI、吸烟情况等控制变量的校正之后,依然达到了统计学的显著水平(P<0.05)；而GSH作为抗氧化抗羰基防御体系之一,其含量随血压升高而显著降低,但经过多个控制变量校正之后,GSH水平与血压相关性没有达到显著。(2)多元校正logistic回归分析的风险OR值显示：RCS>4.23μmol/L水平组的预前高血压和高血压发生风险分别是RCS＜3.04μmol/L水平组的1.59倍和2.3倍。(3)各因素分组的多元logistic回归分析的结果进一步表明：高血压风险随血浆RCS水平升高而逐增。尤其在年龄>50岁和不健康饮食组中,RCS＞4.23水平组的预前高血压的风险分别是RCS＜3.04μmol/L组的2.33倍和2.44倍,并且都达到了显著水平。而对于高血压的发生风险,在男性组、年龄>50岁组、吸烟组和饮酒组中,RCS＞4.23μmol/L组的OR值分别是RCS＜3.04μmol/L组的1.96倍、2.36倍、3.22倍和2.29倍,且P<0.05。(4)均值比较结果显示：年龄增加及不健康的生活方式都伴随着RCS水平的升高。结论：本研究以大样本的实验数据做支撑,表明了血浆RCS水平所指示的羰基应激可能是引发原发性高血压的重要的潜在风险因子。年龄增加和肥胖、饮酒、吸烟等不良生活方式作为高血压的风险因子,在很大程度上也许是通过羰基应激来引发原发性高血压的。