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目的:研究P38 丝裂素活化蛋白激酶（P38MAPK）信号传导通路在血管紧张素II（AngII）与血小板源性生长因子-BB（PDGF-BB）诱导的自发性高血压大鼠（SHR）血管平滑肌细胞（VSMC）增殖中的作用。方法:本实验采用体外培养SHR 胸主动脉平滑肌细胞,用[3H]-胸腺嘧啶核苷（[3H]-TdR）掺入法和WST-1法测定细胞增殖状况。用特异性的Phospho-P38MAPK抗体的蛋白免疫印迹法（Western blot）检测P38MAPK 的活性。用免疫细胞化学技术观察P38MAPK 活化并转位入细胞核的过程。结果:1、AngII 增加了血管平滑肌细胞P38MAPK 的磷酸化水平,于5min 达高峰,在10-8-10-6mol/L 浓度范围内,AngII 以浓度依赖性方式增加VSMC 的P38MAPK 活性。10-8、10-7、10-6mol/L AngII 诱导的P38MAPK 磷酸化水平较对照组分别增高80%、193.4%、261.2%（P<0.01）,同时细胞增殖程度（[3H]-TdR 掺入率和WST-1）随着AngII 浓度增高而增高,与对照组相比,差异有统计学意义（P<0.05 或P<0.01）。2、PDGF 增加了血管平滑肌细胞P38MAPK 的磷酸化,于15min 达高峰,在3-30ng/ml 浓度范围内,PDGF 以浓度依赖性方式增加VSMC 的P38MAPK 活性。3、10、30ng/mlPDGF 诱导的P38MAPK 磷酸化水平较对照组分别增高27.3%、205.82%、323.29%（P<0.05）。同时,PDGF 刺激VSMC 增殖,随着PDGF 浓度增高,细胞[3H]-TdR 掺入率、WST-1 显著上升,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05 或P<0.01）。3、P38MAPK 选择性阻断剂SB202190(10-9-10-7 mol/L)呈浓度依赖性地降低AngII(10-7mol/L)、PDGF（10ng/ml）诱导的VSMC 的P38MAPK 活性和增殖活度,与AngII 组、PDGF 组比较,差异有统计学意义（P<0.05 或P<0.01）。4、AngII 刺激血管平滑肌细胞2min,胞浆中Phospho-P38MAPK 染色明显增