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目的血小板(Platelet,Plt)与骨髓间质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cell,BM-MSCs)是肿瘤微环境的主要细胞成分,对肿瘤的发生发展起着重要作用,但Plt与BM-MSCs相互作用及对肿瘤之间的关系目前还不清楚,本研究着重探讨Plt作用BM-MSCs后对肿瘤细胞生长及转移的影响及其机制研究。方法体外分离培养人BM-MSCs及健康人外周血Plt,设立对照MSCs组,Plt+MSCs组(Plt+MSCs)及肿瘤细胞上清驯化Plt+MSCs组(T-Plt+MSCs),分别收集3组培养24 h后MSCs及MSCs培养上清。Western blot检测BM-MSCs向肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAF)转分化指标α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)及信号分子转化生长因子β(Transforming growth factor-β,TGF-β)的改变;Transwell检测BM-MSCs的迁移能力的变化;细胞计数法检测BM-MSCs增殖能力的改变;Plt聚集实验分别检测胃癌细胞SGC-7901上清(SGC-7901-CM)与BM-MSCs上清(BM-MSCs-CM)对Plt聚集功能的影响;流式细胞术分别检测SGC-7901-CM与BM-MSCs-CM作用Plt2 h后的活化指标P选择素(P-selectin)的改变。将MSCs组,Plt+MSCs组及T-Plt+MSCs组三组上清与胃癌细胞SGC-7901共培养48h后收集SGC-7901细胞及共培养上清,建立BALB/c裸鼠尾静脉注射SGC-7901胃癌细胞系转移模型,观察体内肿瘤转移情况。将具有转移瘤的组织制成病理切片,免疫组化观察其VEGF、Ki-67、C-Myc、Sall-4表达情况;小管形成实验检测共培养上清促血管生成能力;细胞计数法检测共培养上清对胃癌细胞SGC-7901的增殖能力的改变。结果SGC-7901-CM与BM-MSCs-CM作用后血小板聚集能力[分别为58.8%±1.629%与29.03%±1.481%]明显高于Control组(6.30%±1.646%)(P<0.001、P<0.05);P选择素(P-selectin)的表达水平分别为[(31.4±1.71)%、(21.37±1.00)%]明显高于对照组[(3.17±0.04)%](P<0.001);Plt+MSCs与T-Plt+MSCs组α-SMA[分别为(0.79±0.08)、(0.90±0.06)]及Vimentin蛋白[分别为(0.88±0.01)、(0.96±0.04)]的表达水平均明显高于MSCs组[分别为(0.64±0.02)、(0.75±0.05)](P<0.01),且TGF-β表达水平升高(P<0.05);Plt+MSCs与T-Plt+MSCs组迁移细胞数[分别为(340.3±27.7)个、(424.3±17.6)个]明显高于MSCs组[(220.7±19.4)个](P<0.01),同时增殖能力增强(P<0.001);体内实验表明,(Plt+MSCs)-CM组与(T-Plt+MSCs)-CM组肺部转移灶[分别为(4±2)个、(21±4)个]明显高于MSCs-CM组,(P<0.01),且肿瘤组织中VEGF、Ki-67、C-Myc、Sall-4阳性表达升高;与Control组相比,(Plt+MSCs)-CM组与(T-Plt+MSCs)-CM组促SGC-7901增殖能力与促血管生成能力增强。结论SGC-7901-CM与BM-MSCs-CM可促进Plt聚集与活化,Plt作用后BM-MSCs向CAF转分化且迁移与增殖能力增强,体内促进胃癌转移能力增强。