糖尿病是一种复杂的、多因素影响的以慢性高血糖为特征的代谢异常类疾病,是由于胰岛素分泌量不足或者组织胰岛素抵抗导致的,在西方糖尿病患者中Ⅱ型糖尿病的比例超过了90%。因此本论文采用两种不同的方法对Ⅱ型糖尿病的形成机制进行了比较系统的研究。第一章,介绍了研究背景和文章中用到的相关网站和工具。第二章,我们在基因组水平上利用蛋白一蛋白相互作用筛选出了与Ⅱ型糖尿病有联系新的潜在靶标。首先,我们把网上的数据库进行整合得到了一个目前最大最全面的人类蛋白一蛋白数据集。然后从比较毒理基因组学数据库(CTD)和京都基因与基因组百科全书数据库(KEGG)中搜索研究比较清楚的靶标作为诱饵,在蛋白一蛋白相互作用数据集中寻找潜在的与Ⅱ型糖尿病相关的蛋白质。得到的扩展蛋白进一步与微阵列基因表达量数据处理后的结果进行比对、整合,最后根据网络拓扑理论得到了与4个组织有关的9个新的潜在靶标。第三章,我们构建了一个综合性的Ⅱ型糖尿病通路图。我们通过文献挖掘和通路整合,利用CellDesigner构建了一个XML格式的综合通路,并且以葡萄糖传输和胰岛素调节在各个器官或组织之间的相互关联为依据完善和加强了各个通路之间的联系。第四章,对全文进行了总结。