目的：探讨小鼠股动脉聚乙套管损伤术后血管重构，NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phox、rac-1的表达，超氧阴离子的含量及缬沙坦药物干预的影响。　　 方法：正常饲料喂养，采用Cuff套管植入术建立小鼠股动脉损伤模型，8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为4组：缬沙坦治疗组(10mg/kg.d)：通过灌胃给药，手术对照组，正常对照组，假手术对照组。测定损伤后股动脉超氧阴离子的含量采用光泽精化学发光法。采用苏木精-伊红染色法及图像分析系统测定新生血管内膜及中膜面积。采用逆转录酶-聚合酶链式反应法检测NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phox及rac-1mRNA的表达。　　 结果：假手术对照组及正常对照组，实验前后比较无新生内膜增厚，无显著性差异(P>0.05)；手术对照组与假手术对照组及正常对照组比较，实验前后内膜面积明显增厚(手术对照组370.00±2.50μm2，假手术对照组无明显增厚，正常对照组无增厚)，有显著性差异(P<0.05)；缬沙坦治疗组内膜面积较各组比较仍有增厚(缬沙坦给药组160.11±2.41μm2，正常对照组无增厚，假手术对照组无明显增厚)，但增厚程度较手术对照组是降低的(缬沙坦治疗组：160.11±2.41μm2，手术对照组：370.00±2.50μm2)；有显著性差异(P<0.05)。p22phox、p47phox及rac-1 mRNA的相对表达量，正常对照组(0.1300±0.031，0.1350±0.034，0.1350±0.030)与假手术组含量(0.1500±0.037，0.1350±0.024，0.1450±0.031)分别均较低；手术对照组含量(0.8850±0.030，0.7450±0.032，0.9100±0.015)分别较高，缬沙坦治疗组含量(0.5300±0.038，0.5250±0.035，0.4350±0.037)较手术对照组mRNA表达量明显降低，有显著差异；但缬沙坦治疗组较假手术组、正常对照组的mRNA表达量是增高的。提示缬沙坦可以抑制p22phox、p47phox及rac-1 mRNA的表达(P<0.05)。股动脉血管壁上02-含量的表达，正常对照组(1770.00±3.37nmol/(mg·min))与假手术组(1771.08±3.64nmol/(mg·min))含量最低。手术对照组(5589.83±2.47nmol/(mg·min))与各组比较，02-含量最高，有显著性差异(P<0.05)，缬沙坦治疗组(3680.20±2.52nmol/(mg·min))较手术对照组是降低的，有显著性差异(P<0.05)。通过对NADPH氧化酶亚基的相对表达量与超氧阴离子含量的相关性分析，变化趋势是同向的，进一步pearson积矩相关系数相关分析显示，rac1mRNA相对表达量与02-含量相关系数r1=0.990，p22phoxmRNA mRNA相对表达量与02-含量相关系数r=0.994，p47phox mRNA相对表达量与02-含量相关系数r=0.985，提示相关系数绝对值密切接近于1，说明NADPH氧化酶亚基的相对表达量与超氧阴离子含量的变化是密切相关的，并且是正相关，成正态分布。　　 结论：缬沙坦能抑制损伤后血管内膜增厚、逆转血管重构，其机制可能涉及抗氧化应激及阻断血管紧张素Ⅱ介导活性氧的信号途径有关。