目的：糖代谢异常在肿瘤发生发展中具有重要作用。转录因子TF10过表达时,可引起多种肿瘤的发生,促进其转移和浸润等,导致不良预后。目前对TF10在肿瘤细胞糖代谢方面的作用还未报道。我们通过基因芯片技术探索TF10能否调控乳腺癌细胞糖代谢并研究其调控机制。同时探索TF10能否通过糖代谢途径来调控乳腺癌细胞的增殖,明确TF10在乳腺癌中的表达情况。方法：1、运用基因芯片技术,明确TF10是否参与糖代谢途径的调控；2、通过启动子活性检测、CHIP实验、糖代谢产物检测等,探索TF10调控糖代谢途径的机制：3、乳腺癌细胞过表达TF10后,分别经过2-DG抑制糖代谢和敲低LDHA表达处理,通过检测细胞生长曲线,观察TF10能否通过糖代谢途径来调控乳腺癌细胞的增殖；4、通过免疫组化染色实验,明确TF10在乳腺癌中的表达情况。结果：1、基因芯片差异功能聚类分析显示,TF10对乳腺癌细胞糖代谢具有促进作用，可促进PFKL、PKM2、LDHA的转录表达；2、TF10可促进PFKL、PKM2、 LDHA的启动子活性,并可直接募集到三者的启动子上,同时,TF10可促进乳腺癌细胞摄取葡萄糖,促进丙酮酸、乳酸的生成；3、TF10可通过促进糖代谢途径来乳腺癌细胞的增殖，并且依赖于LDHA的表达；4、TF10在乳腺癌组织较癌旁组织高表达,并且与PKM2、LDHA的表达成正相关。结论：我们首次发现TF10与糖代谢密切相关,可通过促进PFKL、PKM2、LDHA的转录表达来进行。并且TF10可通过促进糖代谢来促进乳腺癌细胞的增殖。这一发现开拓了TF10的功能研究,为TF10促癌生长的机制研究提供了新视角,有待我们继续深入研究。