背景与目的：巩膜环扎术是治疗复杂性视网膜脱离的重要手段之一。由于巩膜环扎带对眼血流、眼内结构、眼球形状及房水动力学等多方面的影响，可能破坏房水正常的产生和流出的平衡，因此继发性青光眼是巩膜环扎术常见的并发症之一。本实验通过制作兔眼单纯巩膜环扎模型，观察兔眼环扎术后眼压变化和眼前节、视网膜的病理改变，探讨单纯巩膜环扎对兔眼常规房水流出通道和葡萄膜巩膜途径的影响及葡萄膜巩膜途径在兔眼继发性青光眼发病机制中的作用，找出兔眼对巩膜环扎缩短量的可耐受范围，为临床治疗和研究提供实验依据。 方法：实验白兔随机分为手术组(SEO)及对照组(CO)，手术组依据环扎量分为五组：分别是单纯巩膜环扎缩短兔眼周径的5％、10％、15％、20％和25％。各手术组又分手术后1d、3d、1w、2w、4w、8w六个时相点。直接眼压计测量眼压；常规HE染色光学显微镜下观察前房角、小梁网及睫状体的病理改变，观察脉络膜、视网膜神经节细胞及视神经纤维层病理改变；TUNEL法检测视网膜神经节细胞的凋亡情况；利用FITC-Dextran作为标记物测定葡萄膜巩膜引流途径房水流量。 结果： 1．巩膜环扎术后各组眼压均有不同程度的升高，升高程度及持续时间与手术的环扎带收缩量呈正相关(相关系数r=0.977)。 2．巩膜环扎术后葡萄膜巩膜途径与正常对照组相比均有不同程度的升高，术后3d为高峰，最高可达基础量的3倍，4w后降至正常水平。 3．对照组视网膜TUNEL阳性表达细胞罕见，巩膜环扎术后TUNEL阳性表达细胞增多并持续至4w，于1w时神经节细胞TUNEL阳性率最高。环扎缩短量和神经节细胞TUNEL阳性细胞率成正相关。 4．手术组随着环扎收缩量的增加前房深度逐渐变浅，术后早期＊）可见睫状体、小梁网水肿，环扎缩短量5％以上组在ZW后小梁网可见纤维化，并且随着环扎收缩量的增加，表现愈加明显；环扎收缩量15％以下时脉络膜、睫状体脱离较少，15％及以上组脉络膜、睫状体脱离的发生率明显增加，25％组几乎全部发生脉络膜、睫状体的脱离。环扎量在 10％及以上组Iw以后可见视网膜神经纤维层空泡变性，神经节细胞减少，且随着环扎量的增加和时间的延续，表现更趋明显。 结论： 1．巩膜环扎量在 15％以下眼房角和小梁网改变较轻，随着葡萄膜巩膜途径引流的增加和炎症的消退眼压可恢复至正常水平，其中巩膜环扎量在5％时可以完全恢复。巩膜环扎量在20％以上时发生较严重的房角和小梁网的病理损害，导致继发性青光眼，部分眼球发生眼球前段缺血的永久性损害。 2．环扎术后即刻眼压升高是眼内容骤减所致。睫状体水肿、脱离、脉络膜脱离、由此继发的前房和小梁网的改变是兔眼巩膜环扎术后继发性青光眼的主要机制。 3．巩膜环扎缩短量为眼球周径的 10％及以上时发生视网膜神经节细胞的迟发性死亡，主要机制为神经节细胞凋亡，凋亡的高峰期是术后Iw。 4．巩膜环扎术后葡萄膜巩膜引流途径引流量均有不同程度的升高。升高的主要机制是睫状体、脉络膜的脱离，眼前段的炎症，以及高眼压环境下的代偿机制。