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目的：
探讨去甲斑蝥酸钠（SNCTD）对耐顺铂人肺腺癌细胞系A549/DDP的逆转作用及可能分子机制。
方法：
1．采用CCK法筛选出SNCTD对A549/DDP的无毒浓度，并检测出顺铂及与无毒浓度SNCTD联合对耐药细胞株的IC50。
2．光学显微镜下观察无毒浓度SNCTD组，单纯DDP处理组及联合用药组用药48h细胞形态的变化。
3．采用流式细胞仪观察用药48h后正常细胞组，无毒浓度SNCTD组，顺铂组及联合用药组对A549/DDP细胞周期的影响，同时分别检测1、2倍无毒浓度SNCTD对细胞内罗丹明123的蓄积情况。
4．采用逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）检测1、2倍无毒浓度SNCTD处理细胞48h、72h后耐药相关基因mdr1mRNA，MRP1mRNA，GST-PimRNA，ERCC1mRNA表达。
结果：
1．SNCTD对A549/DDP的无毒浓度为5ug/ml，与顺铂联合用药降低A549/DDP的耐药性，逆转倍数为1．97。
2．无毒浓度SNCTD处理耐药细胞组光学显微镜下细胞形态未见明显改变，而联合用药组比单纯顺铂作用后细胞形态明显变差。
3．无毒浓度SNCTD处理耐药细胞后细胞周期未见明显改变，单纯顺铂处理后细胞阻滞在S期，联合用药后S期减少，G0/1期细胞增多。无毒浓度SNCTD处理耐药细胞48h后细胞内罗丹明123荧光强度明显增强（P<0．05）。
4．1、2倍无毒浓度SNCTD处理耐药细胞后mdr1，MRP1mRNA表达明显减弱（P<0．05），并具有浓度依赖性，而GST-Pi，ERCC1mRNA表达无浓度和时间依赖性（P>0．05）。
结论：
SNCTD对A549/DDP具有耐药逆转作用，其作用机制可能与下调耐药相关基因mdr1，MRP1的表达，影响膜蛋白外排泵功能有关。