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菊花‘神马’(Dendranthema grandiflorum cv.’Jinba’)的分枝由营养生长时期的腋芽伸长形成。植物的腋芽伸长受到内源与外源信号调控。对于腋芽伸长来说,腋芽部位接受信号,并表现出继续休眠或休眠解除形成分枝。营养元素如氮、磷对腋芽伸长具有调控作用。根系是感受土壤或水培液中营养亏缺与否的器官。而长距离运输信号是参与根系接受外部刺激后,信号传导至地上部的这一过程。独脚金内酯作为一个重要的长距离运输信号,其积累量在多种植物中证明与土壤磷元素水平相关。然而,在菊花中,独脚金内酯(Strigolactone, SL)被认为只有在顶端生长素源存在的情况下,才会对腋芽伸长发挥抑制功能。同时,磷元素亏缺也会对植物生长素水平与敏感度产生影响。三者之间的调控机制尚不清楚。本研究对上述调控机制进行探究,结果表明：1.从菊花中可分离到菊花SL合成基因DgCCD7的两个可变剪接体,证明该基因功能保守,属于拟南芥MAX3的同源基因,参与菊花SL的合成,调控菊花侧枝发育；表达分析表明,菊花DgCCD7主要在主茎与茎尖中表达。SL途径在植物中具有保守性。2.菊花茎上部腋芽的伸长主要与腋芽至顶端距离有关。菊花在缺磷条件下,主茎上全部腋芽的伸长被抑制,株型紧凑。3.菊花在缺磷条件下,生长素在主茎中重新分布；同时,根系分泌的SL以及内源SL积累量均显著增加；菊花三种SL,在菊花植株内均呈梯度分布：根系>茎基部>茎上部。4.菊花的SL途径在缺磷条件下被显著诱导：添加磷元素,迅速抑制菊花根部的SL合成基因DgCCD7/8的表达；在地上部腋芽部位,SL信号转导基因DgMAX2表达在第6h时受到缺磷的强烈诱导；腋芽伸长抑制信号整合基因DgBRCl的表达在1h内,就被缺磷迅速诱导,可见缺磷会产生更为迅速响应的抑制腋芽伸长的信号,传导至地上部,在腋芽中对其伸长发挥抑制作用。5.菊花双芽茎段体系的实验表明,缺磷对腋芽伸长的抑制作用属于推迟腋芽伸长,这一作用只有在顶端生长素存在的情况下才会表现出来；同时,腋芽处SL合成途径会对缺磷做出响应。综上所述,菊花内源独脚金内酯(SL),作为长距离信号,参与缺磷对菊花腋芽伸长抑制过程；这一过程依赖于极性运输生长素流的存在；同时,这一过程还有很多其他的信号参与响应。此外,缺磷会刺激腋芽局部SL的合成,而这一刺激机制尚不明确。