背景:增生性瘢痕（Hypertrophic scar;HS）是成纤维细胞过度增殖导致创面过度愈合的结果,转化生长因子β₁（Transforming growth factor-β₁,TGF-β₁）在相关信号通路在其中起着重要作用,异常黑胆质成熟剂（Abnormal savda munziq,ASMq）对增生性瘢痕成纤维细胞（Hypertrophic scar fibroblasts,HFbs）增殖有很强的抑制作用,但它的具体作用机制还不清楚。目的:研究维药异常黑胆质成熟剂对TGF-β₁诱导增生性瘢痕成纤维细胞的影响。方法:组织块法体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞,将其分为6组:对照组:加入等体积的培养液;实验组:加或不加不同浓度ASMq（0.2mg/ml,0.4 mg/ml,0.6 mg/ml,1.0 mg/ml）及浓度为5ng/ml的TGF-β₁;CCK-8法检测成纤维细胞增殖情况,应用western blot,RT-PCR检测CollagenⅠ及Smad7表达情况。结果:ASMq降低了TGF-β₁诱导的成纤维细胞增殖（P<0.05）;ASMq下调了TGF-β₁诱导的成纤维细胞CollagenⅠmRNA及CollagenⅠ的表达（P<0.05）,同时,ASMq明显增加了被TGF-β₁抑制的Smad7 mRNA和Smad7的表达（P<0.05）。结论:研究结果表明ASMq通过促进Smad7合成来阻断增生性瘢痕成纤维细胞TGF-β/Smad通路信号转导,从而降低成纤维细胞增殖及CollagenⅠ合成。