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目的：研究破骨细胞骨吸收活动中的分泌产物对成骨细胞增殖、分化及成骨功能的影响,以了解活化的破骨细胞在体外对成骨细胞的影响；并确定其发生作用的信号通路,以期为治疗牙槽骨吸收提供新的治疗靶点。方法：诱导小鼠RAW264.7细胞为破骨细胞,用抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色和破骨细胞特异性基因检测鉴定。破骨细胞与牛骨磨片共培养,甲苯胺蓝染色。收集共培养上清液作用于小鼠MC3T3-E1细胞,用甲基噻唑基四唑法(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)法、酶联免疫吸附法、茜素红染色及反转录聚合酶链反应检测细胞的增殖、骨钙素水平、矿化及成骨特征基因的表达；共培养上清液及P13K特异性抑制剂作用于小鼠MC3T3-E1细胞后,蛋白免疫印迹实验(western-bolt)检测相关信号蛋白的表达。结果：TRAP染色、破骨细胞特异性基因检测及甲苯胺蓝染色,表明RAW264.7细胞可分化为具骨吸收能力的破骨细胞。破骨细胞骨吸收上清液作用,MC3T3-E1细胞增殖受抑制(OD值在0.062±0.004和0.405士0.033之间,P<0.05)。骨钙素水平增高(第10日上清组的骨钙素浓度为2.965±0.047μg/L),钙化结节增多,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)和Runt相关转录因子2(runt related transcription factor2, Runx2)的转录增强。破骨细胞骨吸收上清作用后MC3T3-E1细胞中P13K的调节亚基P-P85及P13K信号通路下游分子P-AKT表达显著增加(P<0.05)。特异性抑制剂LY294002阻断后,P-P85及P-AKT均出现了剂量依赖性的降低,且都低于上清处理组(P<0.05)。结论：RAW264.7破骨细胞骨吸收上清液具有抑制成骨样细胞增殖,促进分化和钙化成骨的作用。破骨细胞骨吸收上清促进小鼠MC3T3-E1细胞的分化作用是通过PI3K信号通路产生的。